Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu

Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm

MỞ ỨNG DỤNG
Trung tâm tiêm chủng Long ChâuXem chi tiết
Long Châu
Giỏ hàng
  1. /
  2. Dược chất/
  3. Cyclothiazide

Cyclothiazide

Ngày 09/04/2023
Kích thước chữ

Mặc định

Lớn hơn

Nội dung chính
  • Mô tả
  • Chỉ định
  • Dược lực học
  • Động lực học
  • Độc tính

Mô tả

Là một thuốc lợi tiểu, cyclothiazide ức chế tái hấp thu clorua hoạt động ở ống lượn xa thông qua cotransporter Na-Cl, dẫn đến sự gia tăng bài tiết natri, clorua và nước. Thiazide như cyclothiazide cũng ức chế vận chuyển ion natri qua biểu mô ống thận thông qua liên kết với chất vận chuyển natri-clorua nhạy cảm với thiazide. Điều này dẫn đến sự gia tăng bài tiết kali thông qua cơ chế trao đổi natri-kali. Cơ chế chống tăng huyết áp của cyclothiazide ít được hiểu rõ mặc dù nó có thể được trung gian thông qua hành động của nó đối với các anhydarbonic trong cơ trơn hoặc thông qua hoạt động của nó trên kênh kali kích hoạt canxi dẫn điện lớn, cũng được tìm thấy trong cơ trơn. Cyclothiazide được chỉ định là liệu pháp bổ trợ trong phù nề liên quan đến suy tim sung huyết, xơ gan và điều trị bằng corticosteroid và estrogen. Nó cũng được chỉ định trong quản lý tăng huyết áp với tư cách là tác nhân điều trị duy nhất hoặc để tăng cường hiệu quả của các thuốc hạ huyết áp khác trong các dạng tăng huyết áp nặng hơn.

Chỉ định

Cyclothiazide được chỉ định là liệu pháp bổ trợ trong phù nề liên quan đến suy tim sung huyết, xơ gan và điều trị bằng corticosteroid và estrogen. Nó cũng được chỉ định trong quản lý tăng huyết áp với tư cách là tác nhân điều trị duy nhất hoặc để tăng cường hiệu quả của các thuốc hạ huyết áp khác trong các dạng tăng huyết áp nặng hơn.

Dược lực học

Giống như các thiazide khác, cyclothiazide thúc đẩy mất nước từ cơ thể (thuốc lợi tiểu). Nó ức chế Na + / Cl - tái hấp thu từ các ống lượn xa ở thận. Thiazide cũng gây mất kali và tăng axit uric huyết thanh. Thiazide thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp, nhưng tác dụng hạ huyết áp của chúng không nhất thiết là do hoạt động lợi tiểu của chúng. Thiazide đã được chứng minh là ngăn ngừa bệnh suất và tử vong liên quan đến tăng huyết áp mặc dù cơ chế này chưa được hiểu đầy đủ. Thiazide gây giãn mạch bằng cách kích hoạt các kênh kali kích hoạt canxi (độ dẫn lớn) trong các cơ trơn mạch máu và ức chế các anhydric carbonic khác nhau trong mô mạch máu. Cyclothiazide ảnh hưởng đến cơ chế ống thận xa của tái hấp thu điện giải. Ở liều điều trị tối đa, tất cả các thiazide đều xấp xỉ bằng nhau về hiệu quả lợi tiểu của chúng. Cyclothiazide làm tăng bài tiết natri và clorua với lượng tương đương. Natriuresis có thể đi kèm với một số mất kali và bicarbonate.

Động lực học

Hydrochlorothiazide, một loại thuốc lợi tiểu thiazide, ức chế tái hấp thu nước ở nephron bằng cách ức chế chất điều hòa natri-clorua (SLC12A3) trong ống lượn xa, chịu trách nhiệm cho 5% tổng tái hấp thu natri. Thông thường, symporter natri-clorua vận chuyển natri và clorua từ lòng vào tế bào biểu mô lót ống lượn xa. Năng lượng cho việc này được cung cấp bởi một gradient natri được thiết lập bởi ATPase natri-kali trên màng đáy. Khi natri đã vào trong tế bào, nó sẽ được vận chuyển vào kẽ cơ bản thông qua ATPase natri-kali, gây ra sự gia tăng tính thẩm thấu của kẽ, do đó thiết lập độ thẩm thấu cho quá trình tái hấp thu nước. Bằng cách ngăn chặn bộ điều phối natri-clorua, hydrochlorothiazide làm giảm hiệu quả độ thẩm thấu và tái hấp thu nước trong toàn bộ nephron.Hydrochlorothiazide, một loại thuốc lợi tiểu thiazide, ức chế tái hấp thu nước ở ống thận chịu trách nhiệm cho 5% tổng tái hấp thu natri. Thông thường, symporter natri-clorua vận chuyển natri và clorua từ lòng vào tế bào biểu mô lót ống lượn xa. Năng lượng cho việc này được cung cấp bởi một gradient natri được thiết lập bởi ATPase natri-kali trên màng đáy. Khi natri đã vào trong tế bào, nó sẽ được vận chuyển vào kẽ cơ bản thông qua ATPase natri-kali, gây ra sự gia tăng tính thẩm thấu của kẽ, do đó thiết lập độ thẩm thấu cho quá trình tái hấp thu nước. Bằng cách ngăn chặn các symporter natri-clorua, hydrochlorothiazide làm giảm hiệu quả độ thẩm thấu và tái hấp thu nước trong toàn bộ nephron.

Độc tính

LD 50 ở chuột là> 10000 mg / kg và> 4000 mg / kg ở chuột. Các dấu hiệu của quá liều bao gồm những người gây ra bởi sự suy giảm chất điện giải (hạ kali máu, hạ canxi máu, hạ natri máu) và mất nước do lợi tiểu quá mức. Nếu digitalis cũng đã được dùng hạ kali máu có thể làm tăng nhịp tim.