Động lực học
Thuốc này ức chế các kênh canxi loại L và T, do đó dẫn đến giãn mạch và giảm tự động của tim. Efonidipine có tác dụng chronotropic âm tính. Hoạt động trên các tế bào nút SA bằng cách ức chế hoạt động kênh canxi loại T, Efonidipine kéo dài quá trình khử cực muộn giai đoạn 4 của tiềm năng tác động nút trung tâm, làm giảm nhịp tim. Điều này có liên quan đến việc giảm nhu cầu oxy của cơ tim và tăng lưu lượng máu đến các động mạch vành và do đó làm giảm thiếu máu cơ tim. Efonidipine làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) mà không làm tăng áp lực nội cầu và phần lọc [A7844, A32003, A32010]. Điều này ngăn ngừa tổn thương thận do tăng huyết áp. Efonidipine tăng cường bài tiết natri từ thận bằng cách ức chế tổng hợp aldosterone và bài tiết từ tuyến thượng thận. Xơ hóa nhu mô thận do Aldosterone được cho là bị ức chế bởi efonidipine [A32010]. Thuốc chẹn kênh canxi loại L, chẳng hạn như efonidipine, tốt nhất là làm giãn các tiểu động mạch chủ ở thận, trong khi cả hai thuốc chẹn kênh canxi loại L- / T và L- / N đều làm giãn nở cả hai động mạch chủ. Các hành động khác biệt của thuốc chẹn kênh canxi đối với vi tuần hoàn thận được thể hiện bằng sự thay đổi áp lực mao mạch cầu thận và tổn thương thận sau đó: Thuốc chẹn kênh canxi loại L ủng hộ sự gia tăng áp lực mao mạch cầu thận, trong khi loại L- / T và L- / N CCB -type làm giảm huyết áp cầu thận. Điều này ủng hộ lý thuyết rằng thuốc chẹn kênh canxi loại L / T có thể có ích trong tăng huyết áp thận [A32010]. Efonidipine là một loại thuốc có tác dụng kéo dài do hằng số phân ly thấp [L1449]. Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng efonidipine làm giảm nồng độ aldosterone huyết tương ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo thường xuyên, có lợi cho việc bảo vệ tim mạch bằng liệu pháp chống tăng huyết áp với efonidipine ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối [L1437].