Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu

Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm

MỞ ỨNG DỤNG
Trung tâm tiêm chủng Long ChâuXem chi tiết
Long Châu
Giỏ hàng
  1. /
  2. Dược chất/
  3. Levamlodipine

Levamlodipine

Ngày 09/04/2023
Kích thước chữ

Mặc định

Lớn hơn

Nội dung chính
  • Mô tả
  • Chỉ định
  • Dược lực học
  • Động lực học
  • Trao đổi chất
  • Độc tính

Mô tả

Levamlodipine, còn được gọi là S-amlodipine, là một thuốc đối kháng hoạt tính dược lý của amlodipine, một loại thuốc chống tăng huyết áp và chống đau thắt ngực. Levamlodipine thuộc nhóm thuốc dihydropyridine của thuốc chẹn kênh canxi. Thuốc này hiện đang được bán trên thị trường ở Nga và Ấn Độ [L1484]. Tên S-amlodipine và levamlodipine có thể được sử dụng thay thế cho nhau vì cả hai chất đều giống nhau, tuy nhiên, với danh pháp khác nhau. Là một hỗn hợp chủng, amlodipine chứa các đồng phân (R) và (S) -amlodipine, nhưng chỉ (S) -amlodipine là một nửa hoạt động có hoạt tính trị liệu [L1483].

Chỉ định

Để điều trị tăng huyết áp và đau thắt ngực [L1483].

Dược lực học

Levamlodipine làm giảm huyết áp và giảm nhu cầu oxy tim mạch, giảm công việc tim mạch. Một nghiên cứu đã được thực hiện so sánh hiệu quả của amlodipine và levamlodipine và đã xác định rằng 2,5 mg S-amlodipine (levamlodipine) dùng đường uống có hiệu quả tương đương với 5mg amlodipine [L1483].

Động lực học

Levamlodipine ngăn chặn dòng canxi xuyên màng vào cơ trơn mạch máu và tim dẫn đến giãn mạch và giảm huyết áp sau đó. Thuốc này là một bộ điều biến allosteric và hoạt động trên các kênh canxi loại _L. Nó thực hiện cùng một cơ chế hoạt động, chỉ khác nhau ở dạng của nó như là một đồng phân [L1485]. Các cơ chế chính xác mà levamlodipine làm giảm đau thắt ngực vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng cơ chế này được cho là có hai mặt. Thứ nhất, việc điều chỉnh dòng canxi gây ra bởi levamlodipine dẫn đến giảm sức cản ngoại biên do giãn mạch máu và giảm nhu cầu oxy cho cơ tim. Thứ hai, giảm sức cản mạch vành có thể dẫn đến tăng lưu lượng máu mạch vành. Tác dụng kích thích âm tính có thể được chứng minh trong ống nghiệm nhưng những tác dụng như vậy chưa được quan sát thấy ở động vật sống ở liều điều trị [L1485]. Các nghiên cứu liên kết với Receptor của amlodipine đã chỉ ra rằng trong số hai dạng enantome, chỉ có enantome (S) của amlodipine (levamlodipine) liên kết và chặn các kênh canxi loại L. Bộ đồng phân (R) không có hoạt động trên các kênh này [L1484].

Trao đổi chất

Mở rộng (khoảng 90%) chuyển đổi thành các chất chuyển hóa không hoạt động của nó bằng chuyển hóa ở gan. Khoảng 10% hợp chất cha mẹ không thay đổi và 60% chất chuyển hóa của nó được bài tiết qua nước tiểu [L1487]. Các nghiên cứu cho thấy CYP3A4, chứ không phải CYP3A5, đóng vai trò chính trong việc thanh thải chuyển hóa amlodipine ở người [A32032]. Trong một nghiên cứu trao đổi chất, hoặc amlodipine enantiomers, S-amlodipine (levamlodipine) được chuyển hóa chậm trong microsome gan của người trong ống nghiệm. Amlodipine khử hydrat hóa thành pyridine chất chuyển hóa của nó, M9; các phân tử đã trải qua quá trình khử oxi hóa, khử dem và O-dealkyl hóa. Những dữ liệu chuyển hóa in vitro này phù hợp với chuyển hóa và xử lý amlodipine được quan sát thấy trên cơ thể người. Dữ liệu thu được từ nghiên cứu chuyển hóa amlodipine trong P450 biểu hiện ở microsome gan người với chất ức chế P450 chỉ ra rằng _CYP3A4_ là tác nhân chính gây mất nước amlodipine, chứ không phải là các men gan khác như _CYP3A5_ [A32034].

Độc tính

Nếu quá liều nên xảy ra, nên bắt đầu theo dõi tim mạch và hô hấp. Như với tất cả các thuốc chẹn kênh canxi, nguy cơ nhịp tim nhanh phản xạ Đo huyết áp thường xuyên là cần thiết. Nếu hạ huyết áp xảy ra, các biện pháp hỗ trợ bao gồm nâng cao tứ chi và truyền dịch nên được bắt đầu. Quản lý thuốc vận mạch (như phenylephrine) có thể được xem xét chú ý theo dõi lượng nước tiểu. Canxi gluconate tiêm tĩnh mạch có thể đảo ngược tác dụng của phong tỏa canxi. Vì amlodipine có liên kết với protein cao, chạy thận nhân tạo dường như không có lợi [L1485].