Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu

Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm

MỞ ỨNG DỤNG
Trung tâm tiêm chủng Long ChâuXem chi tiết
Long Châu
Giỏ hàng
  1. /
  2. Dược chất/
  3. Niraparib

Niraparib

Ngày 09/04/2023
Kích thước chữ

Mặc định

Lớn hơn

Nội dung chính
  • Mô tả
  • Chỉ định
  • Dược lực học
  • Động lực học
  • Trao đổi chất

Mô tả

Niraparib là một chất ức chế PARP hoạt động bằng miệng được phát triển bởi Tesaro để điều trị ung thư buồng trứng. FDA chấp thuận vào tháng 3/2017.

Chỉ định

Niraparib được chỉ định để điều trị duy trì bệnh nhân trưởng thành bị tái phát biểu mô buồng trứng, ống dẫn trứng hoặc ung thư phúc mạc nguyên phát, đáp ứng hoàn toàn hoặc một phần với hóa trị liệu dựa trên bạch kim

Dược lực học

Tác dụng tim mạch: Niraparib có khả năng gây ảnh hưởng đến nhịp tim và huyết áp ở bệnh nhân dùng liều khuyến cáo, có thể liên quan đến ức chế dược lý của chất vận chuyển dopamine (DAT), chất vận chuyển norepinephrine (NET) và chất vận chuyển serotonin (SERT). Trong nghiên cứu NOVA, nhịp tim trung bình và huyết áp tăng so với đường cơ sở ở nhánh niraparib so với nhánh giả dược trong tất cả các đánh giá nghiên cứu. Mức tăng trung bình lớn nhất từ đường cơ sở trong nhịp tim trong điều trị lần lượt là 24,1 và 15,8 nhịp / phút ở nhánh niraparib và giả dược. Mức tăng trung bình lớn nhất từ đường cơ sở trong huyết áp tâm thu khi điều trị lần lượt là 24,5 và 18,3 mmHg ở nhánh niraparib và giả dược. Mức tăng trung bình lớn nhất từ đường cơ sở trong huyết áp tâm trương khi điều trị lần lượt là 16,5 và 11,6 mmHg ở nhánh niraparib và giả dược. Điện sinh lý tim Khả năng kéo dài QTc với niraparib được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược ở bệnh nhân ung thư (367 bệnh nhân dùng niraparib và 179 bệnh nhân dùng giả dược). Không có thay đổi lớn trong khoảng QTc trung bình (> 20 ms) được phát hiện trong thử nghiệm sau khi điều trị niraparib 300 mg mỗi ngày một lần.

Động lực học

Niraparib là chất ức chế enzyme poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), PARP-1 và PARP-2, có vai trò sửa chữa DNA. Các nghiên cứu in vitro đã chỉ ra rằng độc tế bào do niraparib gây ra có thể liên quan đến việc ức chế hoạt động enzyme PARP và tăng sự hình thành phức hợp PARP-DNA dẫn đến tổn thương DNA, apoptosis và chết tế bào. Tăng độc tế bào do niraparib gây ra đã được quan sát thấy trong các dòng tế bào khối u có hoặc không có thiếu hụt trong BRCA1 / 2. Niraparib làm giảm sự phát triển khối u trong các mô hình xenograft chuột của các dòng tế bào ung thư ở người với sự thiếu hụt BRCA1 / 2 và trong các mô hình khối u xenograft có nguồn gốc từ bệnh nhân với sự thiếu hụt tái tổ hợp tương đồng đã bị đột biến hoặc loại hoang dã BRCA1 / 2.

Trao đổi chất

Niraparib được chuyển hóa chủ yếu bởi carboxylesterase (CE) để tạo thành một chất chuyển hóa không hoạt động chính, sau đó trải qua quá trình glucuronid hóa.