Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu
Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/smalls/megaphone_b8025908d5.webp){kind=small}
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/theme_11_2024_mob_f939b9b947.png)
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/theme_11_2024_web_9037cebd39.png)
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/smalls/icon_Menu_c5fc94ebc9.png){kind=icon}
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/smalls/Chuyen_trang_9f4523a8b6.png){kind=small}
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/smalls/Tin_khuyen_mai_87bca39cdb.png){kind=small}
/https://cms-prod.s3-sgn09.fptcloud.com/smalls/Truyen_thong_3daad9cfc8.png){kind=small}
Nội dung chính
- Mô tả
- Chỉ định
- Dược lực học
- Động lực học
- Trao đổi chất
Omega-6 fatty acids
Ngày 09/04/2023
Kích thước chữ
Mặc định
Lớn hơn
Nội dung chính
- Mô tả
- Chỉ định
- Dược lực học
- Động lực học
- Trao đổi chất
Mô tả
Axit béo omega-6 là axit béo không bão hòa đa có liên kết đôi carbon-carbon cuối cùng ở vị trí n-6, nghĩa là liên kết thứ sáu, tính từ đầu methyl. Chúng là một họ các phân tử axit béo đóng vai trò là tiền thân của các phân tử tín hiệu trung gian lipid mạnh với tác dụng chống viêm và chống viêm. Các tế bào liên quan đến phản ứng viêm thường rất giàu axit arachidonic axit n-6, vì thông thường, eicosanoids có nguồn gốc từ PUFA n-6 là kháng viêm. Axit Arachidonic, tiền chất chính của eicosanoids, là một ví dụ về axit béo không bão hòa đa omega-6 (n-6). Dầu thực vật là một nguồn chính của axit béo omega-6.
Chỉ định
Không có sản phẩm dược lý hiện tại dựa trên axit béo omega-6.
Dược lực học
Axit béo omega-6 làm trung gian tác dụng chống viêm ở cấp độ tế bào và cạnh tranh cho các enzyme giới hạn tỷ lệ tương tự với axit béo omega-3. Axit Arachidonic được chuyển đổi thành các chất trung gian gây viêm như omega-6 prostaglandin và leukotriene eicosanoids trong dòng thác viêm. Eicosanoids có nguồn gốc từ AA là tiền viêm nhưng chúng có chức năng cân bằng nội môi quan trọng trong việc điều chỉnh cả việc thúc đẩy và giải quyết tình trạng viêm trong đáp ứng miễn dịch. Theo báo cáo, lượng PUFA n-6 hấp thụ cao, cùng với lượng PUFA n-3 thấp, sẽ chuyển trạng thái sinh lý sang trạng thái tiền viêm và prothrombotic với sự gia tăng co thắt mạch máu, co mạch máu và tăng độ nhớt của bệnh. những điều kiện này. Do đó, việc duy trì sự cân bằng giữa 2 axit béo không bão hòa đa là rất quan trọng trong điều hòa tầng viêm.
Động lực học
Linoleic acid là axit béo omega-6 đơn giản nhất có thể tạo ra các axit béo không bão hòa đa n-6 dài hơn như eicosanoids, endocannabinoids và lipoxin bằng cách chèn thêm các liên kết đôi trong các cơ chế kéo dài và khử liên tiếp. Nó tạo ra axit arachidonic (AA) thông qua axit lin-linolenic (GLA, 18: 3n-6) và axit dihomo-olen-linolenic (DGLA, 20: 3n-6) và cùng một nhóm enzyme cũng có thể chuyển đổi thành EPA và DHA. Tốc độ khử giới hạn ban đầu của LA thành GLA được xúc tác bởi enzyme delta-6-desaturase (FADS2) và kéo dài GLA thành DGLA bằng delta-5-desaturase (FADS1) tạo ra AA [A19374]. AA cũng được chuyển đổi thành các loại tiền giả 2 loạt (PGD2, PGE2, PGF2, PGI2) vàthromboxanes (TXA2, TXB2) bằng hoạt động COX-2 và leukotrien 4-series (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4 . Kết quả các phân tử tín hiệu lipid có tác dụng gây viêm khác nhau trên các mô và tế bào đích; giãn phế quản, sốt, đau, tăng sản xuất các cytokine gây viêm như TNF-alpha và IL-6, kết tập tiểu cầu, co mạch, thấm qua mạch máu, chemotaxis của bạch cầu và giải phóng các loại oxy phản ứng bởi bạch cầu hạt [A19]. Axit béo omega-6 kích hoạt PPAR ở mức độ thấp hơn axit béo omega-3, nhưng một nghiên cứu liên quan đến tế bào keratinocytes ở người cho thấy có biểu hiện COX-2 do kích hoạt PPAR-alpha. Các axit béo omega-6 cũng được báo cáo để kích hoạt trực tiếp cú pháp-3, một màng protein huyết tương điều chỉnh sự vận chuyển và sự phát triển của các tế bào thần kinh [A19387].
Trao đổi chất
Hầu hết các chuyển hóa của axit béo không bão hòa đa xảy ra ở gan nhưng cũng có thể xảy ra ở các mô khác. Chuyển hóa axit béo omega-6 dẫn đến sinh tổng hợp eicosanoids, như đã đề cập ở trên. Axit linoleic có thể được chuyển hóa thành các thành viên chuỗi dài không bão hòa khác thuộc họ n-6 bằng cách chèn thêm các liên kết đôi bổ sung trong các cơ chế kéo dài và khử bão hòa liên tiếp. Tốc độ ban đầu hạn chế quá trình giải hấp của LA thành GLA được xúc tác bởi enzyme delta-6-desaturase (FADS2). Sự kéo dài sau đó diễn ra để chuyển đổi GLA thành DGLA, bằng cách kéo dài các axit béo chuỗi rất dài (ELOVL) 5, và cuối cùng là một chu kỳ kéo dài và giải hấp bằng delta-5-desaturase (FADS1) tạo ra AA [A19374].