Thuốc Colestrim Supra 145mg Mega We Care điều trị tăng cholesterol máu nguyên phát (3 vỉ x 10 viên)

Chỉ định

Tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp

Điều trị hỗ trợ chế độ ăn kiêng giảm Cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C), cholesterol toàn phần.

Triglycerid, apolipoprotein B (Apo B), và làm tăng Cholesterol tỷ trọng cao (HDL-C) ở ở người lớn bị tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp.

Tăng Triglycerid máu trầm trọng

Điều trị hỗ trợ chế độ ăn kiêng trong điều trị bệnh tăng triglyceride máu trầm trọng ở người lớn (typ IV theo phân loại Fredrickson và tăng lipid máu typ V).

Kiểm soát tốt đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường kèm tăng chylomicron máu để tránh phải điều trị tăng triglycerid.

Mức tăng triglycerid huyết thanh (như > 2.000mg/dl) có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy. Hiệu quả của điều trị fenofibrat giúp giảm nguy cơ này vẫn chưa được nghiên cứu.

Dược lực học

Cơ chế tác động: Fenofibrat là dẫn chất của acid fibric, có tác dụng làm giảm lipid bằng cách hoạt hóa thụ thể PPAR (Peroxisome Proliferated Activated Receptor type alpha). Do hoạt hóa thụ thể PPAR, fenofibrat làm tăng phân giải lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglycerid gây tình trạng xơ vữa khỏi huyết tương nhờ hoạt hóa men lipoprotein lipase và làm giảm tổng hợp apoprotein (chất ức chế hoạt tính men lipoprotein lipase). Kết quả làm giảm triglycerid và làm thay đổi kích cỡ, thành phần của lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) từ những phân tử có tỷ trọng thấp (yếu tố gây xơ vữa do nhạy cảm với quá trình oxy hóa) thành những phân tử có tỷ trọng cao. Các phân tử này có ái lực mạnh hơn với các thụ thể cholesterol và được phân giải nhanh. Hoạt hóa thụ thể PPAR cũng làm tăng tổng hợp apoprotein AI, AII và Cholesterol tỷ trọng cao (HDL-C).

Nhờ những tác động nêu trên, fenofibrat có tác dụng làm giảm các phân đoạn tỷ trọng thấp (LDL) và rất thấp (VLDL) chứa Apoprotein Al và All (Apo I và Apoll).

Ngoài ra, do làm thay đổi quá trình tổng hợp và phân giải VLDL, fenofibrat làm tăng đào thải LDL và làm giảm LDL, là những yếu tố làm tăng lipoprotein gây xơ vữa, một rối loạn thường gặp ở bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành.

Fenofibrat có tác dụng làm giảm acid uric huyết nhờ làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu.

Dược động học

Nồng độ acid fenofibric trong huyết tương sau khi dùng viên nén Fenofibrat 145mg tương đương với liều dùng viên nang 200mg.

Fenofibrat là tiền chất của acid fenofibric có hoạt tính. Fenofibrat được chuyển hóa bằng phản ứng thủy phân este trong cơ thể thành acid fenofibric là chất có hoạt tính.

Hấp thu:

Fenofibrat được hấp thu tốt từ đường dạ dày ruột sau khi uống. Ở người tình nguyện khỏe mạnh sau khi uống, khoảng 60% liều duy nhất fenofibric đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ xuất hiện trong nước tiểu, chủ yếu dưới dạng acid fenofibric và các phức hợp glucuronid của nó và 25% bài tiết trong phân.

Nồng độ đỉnh trong huyết tương của acid acid fenofibric xảy ra trong vòng 6-8 giờ sau khi uống.

Đo Cmax và AUC cho thấy nồng độ acid fenofibric trong huyết tương không khác nhau đáng kể khi dùng liều 145mg fenofibrat lúc no hoặc lúc đói.

Phân bố:

Khi dùng nhiều liều fenofibrat, trạng thái ổn định của acid fenofibric đạt được trong vòng 9 ngày.

Nồng độ huyết tương của acid fenofibric ở trạng thái ổn định đạt được gấp đôi so với sau khi dùng liều duy nhất. Khoảng 99% fenofibrat gắn với protein huyết tương.

Chuyển hóa:

Sau khi uống, fenofibrat được thủy phân nhanh chóng bởi men esterase thành chất chuyển hóa acid fenofibric có hoạt tính, không tìm thấy fenofibrat nguyên dạng trong huyết tương. Acid fenofibric kết hợp với acid glucuronic và sau đó được bài tiết ra nước tiểu. Một lượng nhỏ acid fenofibric giảm do chuyển hóa carbonyl thành chất chuyển hóa benzylhydrol, sau đó kết hợp với acid glucuronic và bài tiết ra nước tiểu.

Thải trừ:

Sau khi hấp thu, fenofibrat được bài tiểu chủ yếu ra nước tiểu ở dạng các chất chuyển hóa acid fenofibric và acid fenofibric glucuronic. Khoảng 60% liều dùng xuất hiện trong nước tiểu và 25% trong phân.

Các đối tượng đặc biệt:

Người lớn tuổi: Ở người tình nguyện 77-87 tuổi, độ thanh thải acid fenofibric sau liều uống duy nhất fenofibrat là 1,2L/giờ, so với 1,2L/giờ ở người trẻ. Điều này cho thấy không cần điều chỉnh liều cho người lớn tuổi có chức năng thận bình thường.

Trẻ em: Dược động học của fenofibrat trên trẻ em chưa được nghiên cứu.

Giới tính: Không thấy khác nhau về dược động học của fenofibrat giữa nam và nữ.

Chủng tộc: Ảnh hưởng của chủng tộc trên dược động học của fenofibrat chưa được nghiên cứu, tuy nhiên, fenofibrat không được chuyển hóa bởi các men biểu hiện sự khác nhau về chủng tộc.

Suy thận: Dược động học của acid fenofibric đã được nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận nhẹ, vừa và nặng. Bệnh nhân suy thận nặng (tốc độ lọc cầu thận ước tính [eGFR] <30ml/phút/1,73m2) cho thấy tăng gấp 2,7 lần về tiếp xúc acid fenofibric và tăng tích lũy acid fenofibric so với người khỏe mạnh.

Bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa (eGFR 30-59ml/phút/1,73m2) cho thấy tiếp xúc tương tự nhưng tăng thời gian bán thải acid fenofibric so với người khỏe mạnh. Do đó, không dùng kinhestrip Supra cho bệnh nhân suy thận nặng và giảm liều dùng ở bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa.

Suy gan: Không có nghiên cứu về dược động học trên bệnh nhân suy gan.