Động lực học
ATL146e có thể ức chế bạch cầu trung tính, đại thực bào và kích hoạt tế bào T và do đó làm giảm viêm gây ra phản ứng tự miễn dịch. Nó cũng ức chế sản xuất TNF-a và IL-1/3, tích tụ bạch cầu trung tính trong tổn thương dạ dày do NSAIDS gây ra (như aspirin) mà không ảnh hưởng đến nồng độ tuyến tiền liệt niêm mạc (PGE2). Tác dụng của thuốc chủ vận adenosine A2A có thể được tăng cường bằng các thuốc ức chế phosphodiesterase loại IV, chẳng hạn như rolipram.