Động lực học
Đồng được hấp thụ từ ruột thông qua protein hấp thu đồng có ái lực cao và có khả năng thông qua protein hấp thu đồng có ái lực thấp và protein đại thực bào liên quan đến kháng tự nhiên-2 [A19528]. Người ta tin rằng đồng bị khử thành dạng Cu1 + trước khi vận chuyển. Khi đã vào bên trong tế bào ruột, nó được liên kết với protein vận chuyển đồng ATOX1 để đưa ion vào đồng vận chuyển ATPase-1 trên màng golgi đưa đồng vào thiết bị golgi. Khi đồng đã được tiết ra bởi các tế bào ruột vào tuần hoàn hệ thống, phần lớn vẫn bị ràng buộc bởi ceruloplasmin (65-90%), albumin (18%) và alpha 2-macroglobulin (12%). Đồng là một nguyên tố thiết yếu trong cơ thể và được tích hợp vào nhiều enzyme oxy hóa như một đồng yếu tố [A19518]. Nó cũng là một thành phần của siêu oxit kẽm / đồng oxit disutase, tạo cho nó vai trò chống oxy hóa. Sự thiếu hụt đồng xảy ra trong Hội chứng sừng chẩm và bệnh Menke cả hai đều liên quan đến sự phát triển suy yếu của mô liên kết do thiếu đồng để hoạt động như một đồng yếu tố trong protein-lysine-6-oxyase. Bệnh Menke cũng liên quan đến suy giảm thần kinh tiến triển dẫn đến tử vong ở trẻ sơ sinh. Các cơ chế chính xác về ảnh hưởng của thiếu đồng rất mơ hồ do có nhiều loại enzyme sử dụng ion làm đồng yếu tố. Đồng xuất hiện để làm giảm khả năng sinh sản và khả năng vận động của tinh trùng [A19526]. Điều này làm giảm khả năng thụ tinh với vòng tránh thai bằng đồng, tạo ra hiệu quả tránh thai của đồng [A19526]. Cơ chế chính xác của tác dụng của đồng lên tinh trùng vẫn chưa được biết rõ.