Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu

Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm

  1. /
  2. Dược chất/
  3. Potassium Citrate

Potassium Citrate: Thuốc điều trị sỏi thận

Ngày 09/04/2023
Kích thước chữ
Nội dung chính

Mô tả

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Potassium citrate (Kali citrat)

Loại thuốc

Thuốc điều trị sỏi thận

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén dạng phóng thích kéo dài: 5mEq (540 mg), 10 mEq (1080 mg) và 15 mEq (1620 mg)

Bột cốm: Gói 3g

Chỉ định

Nhiễm toan ống thận với sỏi canxi.

Potassium citrate được chỉ định để kiểm soát tình trạng toan hóa ống thận.

Bệnh sỏi thận oxalat canxi oxalat hạ do bất kỳ nguyên nhân nào.

Potassium citrate được chỉ định để điều trị bệnh sỏi thận do canxi oxalat hypocitraturic

Bệnh sỏi axit uric có hoặc không có sỏi canxi.

Potassium citrate được chỉ định để điều trị sỏi acid uric có hoặc không kèm theo sỏi canxi.

Dược lực học

Cơ chế tác dụng: Potassium citrate được chuyển hóa thành bicarbonate, tạo ra một lượng kiềm, từ đó làm tăng pH nước tiểu và làm tăng citrate trong nước tiểu bằng cách tăng thải trừ citrate.

Uống potassium citrate sẽ hấp thụ và tạo ra một lượng kiềm vì thế làm tăng pH nước tiểu. Thuốc cũng làm tăng citrate nước tiểu, chủ yếu bằng cách điều chỉnh quá trình xử lý citrate của thận, thay vì tăng lượng citrate đã lọc.

Ngoài việc nâng cao độ pH và citrate trong nước tiểu, potassium citrate còn làm tăng lượng kali trong nước tiểu xấp xỉ với lượng có trong thuốc. Ở một số bệnh nhân, potassium citrate gây giảm canxi niệu thoáng qua.

Potassium citrate làm chậm sự kết tinh của các muối tạo sỏi (canxi oxalat, canxi photphat và axit uric). Tăng citrat trong nước tiểu tạo phức với canxi, làm giảm nồng độ tập trung của ion canxi và do đó giảm độ bão hòa của nước tiểu với oxalate dẫn đến giảm sự hình thành sỏi canxi oxalat. Citrate cũng ức chế sự tạo mầm tinh thể của canxi oxalate và canxi phosphate.

Sự gia tăng pH nước tiểu cũng làm giảm hoạt động của ion canxi do làm tăng sự tạo phức của canxi thành các anion phân ly. Sự gia tăng pH nước tiểu cũng làm tăng sự ion hóa axit uric thành ion urat dễ hòa tan hơn.

Liệu pháp potassium citrate không ảnh hưởng đến độ bão hòa canxi phosphate trong nước tiểu, bởi vì sự hình thành phức hợp canxi citrate sẽ mất đi bởi sự gia tăng phân ly phosphate phụ thuộc vào pH. Sỏi canxi photphat ổn định hơn trong nước tiểu có tính kiềm.

Động lực học

Hấp thu

Trong điều kiện thông thường, phần lớn lượng potassium citrate uống vào được hấp thụ hoàn toàn. Hầu hết lượng citrate uống vào được oxy hóa ở điều kiện thường, trong khi số còn lại gốc tự do potassium, do đó làm tăng độ kiềm.

Độ kiềm này làm tăng pH và citrate trong nước tiểu. Đây là bằng chứng chỉ ra có một lượng nhỏ citrate được hấp thụ không bị oxy hóa và có mặt trong nước tiểu. Khoảng 75% citrate lọc qua thận được tái hấp thu, lượng còn lại (25%) được đào thải qua nước tiểu.

Trong các trường hợp kali máu giảm, ion kali sẽ làm tăng bài tiết citrate qua nước tiểu để điều chỉnh acid nội bào.

Phân bố

Không có tài liệu

Chuyển hóa

Không có tài liệu

Thải trừ

Không có tài liệu

Tương tác thuốc

Tương tác với các thuốc khác:

  • Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali: sử dụng đồng thời với các thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (như triamterene, spironolactone hoặc amiloride) có thể gây tăng kali huyết nghiêm trọng.
  • Thuốc làm chậm thời gian vận chuyển qua đường tiêu hóa bao gồm: thuốc kháng cholinergic (như belladonna, scopolamine, benztropine), thuốc chống co thắt (như glycopyrrolate, oxybutynin) , thuốc giảm đau opioid mạnh (như morphin), eplerenone, một số loại thuốc tim (Ví dụ: Quinidine, digoxin ), lithium, chất bổ sung potassium (bao gồm cả chất thay thế muối), pramlintide, thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (như amiloride, spironolactone, triamterene). Những tác nhân này có thể làm tăng kích ứng đường tiêu hóa do muối potassium tạo ra.

Chống chỉ định

Bệnh nhân tăng kali máu (hoặc những người có các bệnh lý dễ dẫn đến tăng kali máu). Các tình trạng như vậy bao gồm suy thận mãn tính, đái tháo đường không kiểm soát được, mất nước cấp tính, vận động gắng sức, suy tuyến thượng thận, phá vỡ mô rộng.

Bệnh nhân có nguyên nhân gây ngưng trệ hoặc chậm đưa viên thuốc qua đường tiêu hóa, (ví dụ: chậm làm rỗng dạ dày, chèn ép thực quản, tắc nghẽn hoặc tắc ruột, hoặc những người đang dùng thuốc kháng cholinergic).

Loét dạ dày tá tràng.

Nhiễm trùng đường tiết niệu đang hoạt động.

Suy thận (mức lọc cầu thận dưới 0,7 ml / kg / phút).

Loạn nhịp thất.

Bệnh Addison.

Liều lượng & cách dùng

Người lớn:

Mục tiêu điều trị là nhằm khôi phục mức citrate niệu bình thường (lớn hơn 320 mg / ngày và càng gần mức trung bình bình thường là 640 mg / ngày càng tốt) và tăng mức pH nước tiểu đến mức 6,0 đến 7,0.

  • Tiểu ra máu trầm trọng ở bệnh nhân hạ canxi niệu nặng (citrate niệu <150 mg / ngày), nên bắt đầu điều trị với liều 60 mEq / ngày (30 mEq hai lần / ngày hoặc 20 mEq ba lần / ngày trong bữa ăn hoặc trong vòng 30 phút sau bữa ăn hoặc bữa ăn nhẹ trước khi đi ngủ). Nên sử dụng các phép đo citrate trong nước tiểu và / hoặc pH nước tiểu trong 24 giờ và bốn tháng một lần.

  • Tiểu ra máu nhẹ đến trung bình ở bệnh nhân hạ canxi niệu nhẹ đến trung bình (citrate niệu >150 mg / ngày), nên bắt đầu điều trị với liều 30 mEq / ngày (15 mEq hai lần / ngày hoặc 10 mEq ba lần / ngày trong bữa ăn hoặc trong vòng 30 phút sau bữa ăn hoặc bữa ăn nhẹ trước khi đi ngủ ). Nên sử dụng các phép đo citrate trong nước tiểu và / hoặc pH nước tiểu trong 24 giờ.

Tác dụng phụ

Thường gặp

Không có tài liệu.

Ít gặp

Không có tài liệu.

Hiếm gặp

Không có tài liệu.

Không xác định tần suất

Một số bệnh nhân có thể xuất hiện những triệu chứng về đường tiêu hóa như khó chịu ở bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đi tiêu phân lỏng. Những triệu chứng này có thể được giảm khi dùng cùng với thức ăn hoặc bằng cách giảm liều lượng.

Lưu ý

Lưu ý chung

Tăng potassium máu: Ở những bệnh nhân bị suy giảm cơ chế đào thải kali, việc sử dụng potassium citrate có thể gây tăng kali huyết và ngừng tim. Tăng kali máu có thể phát triển nhanh chóng, không có triệu chứng và có thể gây tử vong. Nên tránh sử dụng potassium citrate ở bệnh nhân suy thận mãn tính, hoặc bất kỳ tình trạng nào khác làm suy giảm bài tiết kali như tổn thương cơ tim nặng hoặc suy tim.

Tổn thương đường tiêu hóa: Nếu bị nôn nhiều, đau bụng hoặc xuất huyết tiêu hóa, nên ngừng sử dụng potassium citrate ngay lập tức và khảo sát khả năng thủng ruột hoặc tắc nghẽn.

Lưu ý với phụ nữ có thai

Không có báo cáo potassium citrate có thể gây hại cho thai nhi khi dùng cho phụ nữ mang thai hoặc có thể ảnh hưởng đến khả năng sinh sản. Potassium citrate chỉ nên dùng cho phụ nữ có thai khi thật cần thiết.

Lưu ý với phụ nữ cho con bú

Hàm lượng ion potassium bình thường trong sữa mẹ là khoảng 13 mEq / L. Không có báo cáo ảnh hưởng của potassium citrate ở hàm lượng này. Potassium citrate chỉ nên dùng cho phụ nữ đang cho con bú khi thật cần thiết.

Trẻ em

An toàn và hiệu quả ở trẻ em chưa được thiết lập.

Lưu ý khi lái xe và vận hành máy móc

Không ảnh hưởng đến sự tỉnh táo của tinh thần.

Quá liều

Quá liều Potassium Citrate và xử trí

Quá liều và độc tính

Việc sử dụng muối kali cho những người không có các bệnh lý tăng kali máu hiếm khi gây tăng kali máu nghiêm trọng ở liều khuyến cáo. Điều quan trọng cần nhận biết là tăng kali máu thường không có triệu chứng và có thể chỉ biểu hiện bằng tăng nồng độ kali huyết thanh và các thay đổi điện tâm đồ đặc trưng (đỉnh của sóng T, mất sóng P, đoạn ST bị suy giảm và kéo dài khoảng QT). Các biểu hiện muộn bao gồm liệt cơ và trụy tim mạch do ngừng tim.

Cách xử lý khi quá liều

Các biện pháp điều trị tăng kali máu bao gồm:

  • Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ về rối loạn nhịp tim và thay đổi điện giải.

  • Loại bỏ các loại thuốc có chứa kali và các tác nhân có đặc tính tiết kiệm kali như thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, ARB, chất ức chế ACE, NSAID, một số chất bổ sung dinh dưỡng và nhiều loại khác.

  • Loại bỏ thực phẩm chứa nhiều kali như hạnh nhân, mơ, chuối, đậu (lima, pinto, trắng), dưa đỏ, nước ép cà rốt (đóng hộp), quả sung, nước bưởi, cá bơn, sữa, cám yến mạch, khoai tây (bỏ vỏ), cá hồi, rau bina, cá ngừ và nhiều loại khác.

  • Calci gluconat tiêm tĩnh mạch nếu bệnh nhân không có nguy cơ hoặc ít nguy cơ phát triển ngộ độc digitalis.

  • Tiêm tĩnh mạch 300 đến 500 mL / giờ dung dịch dextrose 10% chứa 10 đến 20 đơn vị insulin tinh thể trên 1.000 mL.

  • Điều chỉnh tình trạng nhiễm toan, nếu có, bằng natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch.

  • Thẩm phân máu hoặc thẩm phân phúc mạc.

  • Có thể sử dụng nhựa trao đổi. Tuy nhiên, biện pháp này một mình không đủ để điều trị cấp tính tăng kali máu.

  • Giảm nồng độ kali quá nhanh ở những bệnh nhân đang dùng digitalis có thể tạo ra độc tính của digitalis.

Quên liều và xử trí

Dùng liều đó ngay khi nhớ ra. Nếu gần đến thời gian dùng liều tiếp theo, hãy đợi cho đến khi đó để uống thuốc và bỏ qua liều đã quên. Không dùng thêm thuốc để tạo nên liều đã quên.