Đông máu rải rác nội mạch: Hình thành quá nhiều huyết khối trong lòng mạch

Đông máu rải rác nội mạch là bệnh lý xảy ra do hình thành quá nhiều huyết khối trong lòng mạch và dần kết tụ lại thành cục máu đông, kèm theo các biến đổi fibrin hay fibrinogen trong vi tuần hoàn.

Về sinh học máu, đây là tình trạng đông máu do tiêu thụ, nghĩa là các yếu tố đông máu bị lôi cuốn, bị sử dụng hết để hình thành fibrin và thrombin, tạo thành cục máu đông trong lòng mạch.

Về mặt lâm sàng, đây là hiện tượng chảy máu do đông nhiều, tức là hội chứng chảy máu và hội chứng đông máu biểu hiện đồng thời. Nếu bệnh nhân bị chảy máu và không thể cầm được, có thể dẫn tới tử vong.

Phân loại:

DIC tiến triển chậm: Biểu hiện huyết khối tắc tĩnh mạch trước như huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc mạch phổi (đôi khi triệu chứng này cũng xuất hiện ở bệnh sùi van tim). Có thể xuất huyết bất thường nhưng không phổ biến.

DIC tiến triển nhanh, nặng: Gây giảm tiểu cầu, cạn kiệt các yếu tố đông máu cùng fibrinogen và gây ra chảy máu. Xuất huyết nội tạng cùng với huyết khối vi mạch có thể gây ra rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan. DIC cũng gây tan máu nội mạch mức độ nhẹ, tạo các mảnh vỡ hồng cầu.

Những dấu hiệu và triệu chứng của đông máu nội mạch rải rác

DIC tiến triển chậm

Có thể xuất hiện triệu chứng của:

Huyết khối tĩnh mạch: Cơn đau mơ hồ lan dọc theo tĩnh mạch, phù nề, ban đỏ không đặc hiệu. Các tĩnh mạch nông bị giãn rõ ràng hoặc không giãn. Cảm giác khó chịu bắp chân tăng khi gấp mu bàn cẳng chân vào cẳng chân. Sưng toàn bộ chân, chu vi hai cẳng chân khác nhau > 3cm. Có thể sốt nhẹ.

Tắc nghẽn phổi: Khó thở cấp tính, đau ngực kiểu màng phổi, khó thở nhẹ khi nghỉ ngơi và có thể lên khi vận động. Ho hoặc ho ra máu (ít gặp hơn). Hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhức đầu, mệt mỏi, thở nhanh, ngất.

DIC nặng, tiến triển nhanh: Xuất huyết nơi tiêm truyền, xuất huyết tiêu hóa (có thể xảy ra).

Khi nào cần gặp bác sĩ?

Nếu có bất kỳ triệu chứng nào nêu trên xảy ra, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ để được kiểm tra và tư vấn. Chẩn đoán và điều trị sớm sẽ giảm nguy cơ tăng nặng của bệnh và giúp bạn mau chóng hồi phục sức khỏe.

Đông máu nội mạch rải rác là một rối loạn huyết học nghiêm trọng, thường khởi phát do phản ứng viêm toàn thân nghiêm trọng, bắt nguồn từ các tác nhân như nhiễm trùng, chấn thương nặng hoặc các bệnh lý ác tính.

Trong cơ chế bệnh sinh của DIC, yếu tố mô (tissue factor – TF) đóng vai trò trung tâm. Khi các tế bào bị tổn thương, TF được phóng thích vào tuần hoàn, kích hoạt con đường đông máu ngoại sinh. Quá trình này dẫn đến sản sinh thrombin, hình thành fibrin và các cục huyết khối nhỏ lan tỏa trong vi tuần hoàn, gây thiếu máu mô và tổn thương cơ quan. Đồng thời, sự hoạt hóa hệ tiêu sợi huyết qua trung gian plasminogen và tPA làm phân hủy fibrin, tạo ra các sản phẩm phân hủy như D-dimer, góp phần gây chảy máu.

Các nguyên nhân thường gặp dẫn đến DIC bao gồm:

• Nhiễm trùng huyết (sepsis): Là nguyên nhân phổ biến nhất, đặc biệt là do vi khuẩn Gram âm, trong đó nội độc tố kích hoạt đại thực bào và tế bào nội mô tiết ra TF và các cytokine viêm như TNF-α, IL-1 và IL-6.
• Tổn thương mô nghiêm trọng: Gặp trong chấn thương lớn, bỏng nặng, phẫu thuật lớn, viêm tụy cấp, xơ gan mất bù hoặc suy gan cấp. Những tình trạng này giải phóng một lượng lớn yếu tố mô vào tuần hoàn.
• Phản ứng miễn dịch nghiêm trọng: Bao gồm truyền máu không tương thích, đào thải cơ quan ghép hoặc nhiễm độc nặng (như do nọc rắn). Nhiều loại nọc rắn chứa enzyme có khả năng kích hoạt trực tiếp thrombin hoặc chuyển hóa fibrinogen thành fibrin.
• Biến chứng sản khoa: Gồm bong nhau non, thuyên tắc ối, thai lưu kéo dài, chảy máu nặng sau sinh. Các thành phần từ bánh nhau hoặc nước ối chứa nồng độ cao yếu tố mô, khi đi vào máu mẹ sẽ gây hoạt hóa đông máu mạnh mẽ.
• Bệnh lý ác tính: Một số ung thư tiết mucin (như ung thư tuyến tụy, dạ dày), ung thư tuyến tiền liệt, hoặc bạch cầu cấp dòng tủy (đặc biệt là thể M3) có thể gây DIC do giải phóng yếu tố mô và các chất hoạt hóa đông máu từ tế bào khối u.

Ngoài ra, một số trường hợp ít gặp hơn như phình động mạch chủ, u máu thể hang (Kasabach-Merritt), tan máu nội mạch nặng hoặc phẫu thuật tuyến tiền liệt cũng có thể kích hoạt DIC thông qua tổn thương nội mô và giải phóng yếu tố đông máu vào tuần hoàn.