Xơ cứng rải rác là gì? Nguyên nhân gây bệnh và nguyên tắc phòng ngừa

Xơ cứng rải rác là gì? 

Xơ cứng rải rác là một bệnh viêm tự miễn, ảnh hưởng đến bao myelin của hệ thần kinh trung ương. Bệnh được biểu hiện bởi những mảng thoái hoá myelin khu trú xảy ra ở vị trí và thời gian khác nhau trong thần kinh trung ương. Điển hình là ảnh hưởng đến các dây thần kinh thị, chất trắng quanh não thất, thể chai, tuỷ sống và thân não. Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, các triệu chứng không đồng nhất với tất cả các bệnh nhân, đa số trường hợp tiến triển mạn tính từng đợt.

Chẩn đoán cần có bằng chứng lâm sàng hoặc MRI về ≥ 2 tổn thương thần kinh đặc trưng được phân biệt theo cả thời gian và không gian (vị trí trong hệ thần kinh trung ương). Điều trị bao gồm corticosteroid cho đợt cấp, thuốc điều hòa miễn dịch để ngăn đợt cấp và các biện pháp hỗ trợ.

Những dấu hiệu và triệu chứng của Xơ cứng rải rác

Các triệu chứng khởi phát của bệnh xơ cứng rải rác thường là:

• Dị cảm một hoặc nhiều chi, một bên của khuôn mặt, thân mình.

• Thực hiện động tác vụng về hoặc yếu cơ ở một chân hoặc tay.

• Rối loạn thị giác (đau một mắt do viêm dây thần kinh thị giác, song thị do liệt vận nhãn liên nhân hoặc ám điểm; mất thị lực một phần).

• Các triệu chứng khác: Cứng nhẹ hoặc mệt mỏi bất thường một chi, chóng mặt và rối loạn cảm xúc nhẹ, rối loạn dáng đi nhẹ. 

Tất cả triệu chứng trên thường không rõ ràng và chỉ gợi lý bệnh mắc phải. 

Hầu hết bệnh nhân bị xơ cứng rải rác khó kiểm soát bàng quang (tiểu gấp, tiểu không tự chủ nhẹ, tiểu không hết). Bệnh nhân thường mệt mỏi. Thân nhiệt tăng do thời tiết ấm áp, tắm nước nóng hoặc sốt có thể làm trầm trọng tạm thời các triệu chứng và dấu hiệu (hiện tượng Uhthoff).

Các triệu chứng nhận thức nhẹ phổ biến như thờ ơ, giảm phán đoán hoặc thiếu chú ý. Cảm xúc rối loạn gồm hưng phấn, đa cảm hoặc trầm cảm (phổ biến nhất). Trầm cảm có thể do phản ứng của bệnh nhân hoặc do bệnh gây tổn thương não. Một số bệnh nhân còn bị co giật.

Thần kinh sọ

Điển hình là liệt vận nhãn liên nhân và viêm dây thần kinh thị giác một bên hoặc không đối xứng. 

Thị lực trung tâm bị ảnh hưởng nhiều hơn thị lực ngoại vi.

Viêm dây thần kinh thị giác gây mất thị lực (từ ám điểm trung tâm đến mù), đau khi  vận nhãn, bất thường thị trường, phù đĩa thị, tổn thương một phần hoặc toàn bộ đĩa thị.

Liệt vận nhãn liên nhân khi sợi thần kinh trung gian nối nhân các dây thần kinh 3, 4 và dây 6 bị tổn thương. Khi nhìn sang ngang, một mắt giảm khả năng nhìn vào trong, mắt hướng ra ngoài bị rung giật nhãn cầu nhưng khả năng hội tụ không thay đổi. Bệnh xơ cứng rải rác thường gây đau nhân mắt giữa các nhân thường là hai bên, trong khi đột quỵ do thiếu máu cục bộ gây đau mắt một bên liên nhân.

Triệu chứng đặc trưng nhưng hiếm gặp của xơ cứng rải rác là dao động mắt nhanh với biên độ nhỏ, tạo hướng nhìn thẳng bất động (nguyên phát - rung giật nhãn cầu quả lắc). Bệnh nhân thường bị chóng mặt; một bên mặt có thể bị tê hoặc đau không liên tục (giống như đau dây thần kinh tam thoa), liệt hoặc co cơ. Rối loạn kiểm soát phát âm do liệt hành não, tổn thương tiểu não, vỏ não. Tổn thương thân não thứ phát ảnh hưởng các dây thần kinh (rất hiếm gặp).

Vận động

Bệnh nhân thường yếu cơ do bó vỏ não gai trước ở tủy sống bị tổn thương, gây tổn thương và co cứng hai chi dưới.

Bệnh thường gây tăng phản xạ gân xương (phản xạ gân gối và gân Achille), khi thực hiện phản xạ da gan bàn chân đáp ứng duỗi ngón cái (dấu Babinski) và rung giật. Hai chân liệt cứng gây ra mất thăng bằng và dáng đi cứng; bệnh nhân phải ngồi xe lăn nếu bệnh trở nặng. Cơ co cứng gấp gây đau khi bị kích thích cảm giác, triệu chứng này có thể xảy ra muộn. Các tổn thương não tủy có thể gây liệt nửa người. Bệnh nhân giảm khả năng vận động làm tăng nguy cơ loãng xương.

Tiểu não

Trong giai đoạn muộn, thất điều tiểu não kèm co cứng cơ có thể gây tàn tật nặng. Tổn thương tiểu não còn gây ra các triệu chứng khác như: Nói rời rạc (phát âm chậm, ngập ngừng), thất ngôn và tam chứng Charcot (lời nói rời rạc, run tư thế và rung giật nhãn cầu).

Cảm giác

Triệu chứng thường gặp: dị cảm, mất cảm giác một phần và khu trú (một hoặc cả hai tay, hai chân).

Loạn cảm có tự phát hoặc do tiếp xúc (đau bỏng rát hoặc như điện giật), đặc biệt ở bệnh nhân bị tổn thương tủy sống. Ví dụ như dấu hiệu Lhermitte: Khi gập cổ, cảm giác đau như sốc điện xuất hiện và lan dọc xuống cột sống dưới hoặc chân.

Thay đổi cảm giác khách quan thường thoáng qua và khó chứng minh trong giai đoạn sớm của bệnh.

Tủy sống

Tổn thương tuỷ sống thường gây rối loạn chức năng bàng quang (tiểu gấp hay tiểu rắt, giữ một phần nước tiểu, tiểu không tự chủ nhẹ). Bệnh nhân có thể bị táo bón, rối loạn cương dương ở nam giới và mất cảm giác vùng sinh dục ở phụ nữ. Giai đoạn muộn có thể gây đại tiểu tiện không tự chủ.

Tổn thương tủy sống (mảng) là một căn nguyên phổ biến của đau thần kinh.

Bệnh tủy tiến triển (một biến thể của xơ cứng rải rác): Tổn thương tủy sống gây yếu cơ nhưng không có các tổn thương khác.

Biến chứng có thể gặp khi mắc bệnh Xơ cứng rải rác

• Cứng hoặc co thắt cơ;

• Tê liệt, thường ở chân;

• Các vấn đề với bàng quang, ruột hoặc chức năng tình dục;

• Thay đổi về tinh thần, chẳng hạn như hay quên hoặc thay đổi tâm trạng;

• Trầm cảm;

• Động kinh.

Khi nào cần gặp bác sĩ?

Nếu có bất kỳ triệu chứng nào nêu trên xảy ra, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ để được kiểm tra và tư vấn. Chẩn đoán và điều trị sớm sẽ giảm nguy cơ tăng nặng của bệnh và giúp bạn mau chóng hồi phục sức khỏe.

Nguyên nhân dẫn đến Xơ cứng rải rác

Nguyên nhân của bệnh xơ cứn rải rác chưa được biết rõ, thường được xem là một bệnh tự miễn, trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công các mô của chính nó.

Trong trường hợp MS, hệ thống miễn dịch này phá hủy chất béo bao bọc và bảo vệ các sợi thần kinh trong não và tủy sống (bao myelin). Khi bao myelin bị hư hại và sợi thần kinh bị lộ ra ngoài, các tín hiệu điện truyền đi dọc theo sợi thần kinh đó có thể bị chậm lại hoặc bị chặn.

Sự kết hợp của di truyền và các yếu tố môi trường có thể là căn nguyên của bệnh.

Những ai có nguy cơ mắc phải Xơ cứng rải rác?

Mọi đối tượng, lứa tuổi đều có nguy cơ mắc bệnh xơ cứng rải rác. Đặc biệt là người cao tuổi.

Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc phải Xơ cứng rải rác

Một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc Xơ cứng rải rác, bao gồm:

• Tuổi tác: Thường khởi phát vào khoảng 20 và 40 tuổi. 

• Giới tính: Phụ nữ có nguy cơ mắc MS tái phát cao hơn nam giới gấp 2 - 3 lần.

• Tiền sử gia đình: Nguy cơ mắc bệnh tăng nếu cha mẹ hoặc anh chị em từng bị MS.

• Một số bệnh nhiễm trùng: Nhiều loại virus có liên quan đến MS, như Epstein-Barr gây ra bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

• Chủng tộc: Người da trắng, đặc biệt là người gốc Bắc Âu, có nguy cơ mắc MS cao nhất. Người gốc Á, Phi hoặc Mỹ bản địa có nguy cơ mắc bệnh thấp nhất.

• Khí hậu: MS phổ biến hơn nhiều ở các nước có khí hậu ôn đới như Canada, miền bắc Hoa Kỳ, New Zealand, đông nam Australia và châu Âu.

• Vitamin D: Nồng độ vitamin D trong máu thấp và ít tiếp xúc với ánh sáng mặt trời có liên quan đến nguy cơ mắc MS.

• Một số bệnh tự miễn dịch: Nguy cơ khởi phát MS cao hơn nếu đang mắc các rối loạn tự miễn dịch khác như bệnh tuyến giáp, thiếu máu ác tính, vẩy nến, tiểu đường type 1 hoặc viêm ruột.

• Hút thuốc lá.

Phương pháp xét nghiệm và chẩn đoán Xơ cứng rải rác

Xét nghiệm máu

Giúp loại trừ các bệnh lý khác có các triệu chứng tương tự như xơ cứng rải rác như bệnh lý hệ thống và nhiễm trùng. Xét nghiệm đo nồng độ kháng thể IgG đặc hiệu cho viêm thị thần kinh - kháng thể aquaporin-4 (còn gọi là NMO-IgG) để phân biệt căn nguyên.

Chọc dò cột sống thắt lưng

Lấy mẫu dịch não tủy và phân tích trong phòng thí nghiệm để xác định những bất thường trong các kháng thể có liên quan đến bệnh. Phương pháp này cũng có thể giúp loại trừ nhiễm trùng và các tình trạng khác có các triệu chứng tương tự như MS.

Chụp cộng hưởng từ MRI 

Là phương pháp chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao nhất và giúp xác định các khu vực xơ cứng (tổn thương) trên não và tủy sống, đồng thời phân biệt căn nguyên với các bệnh lý gây triệu chứng tương tự (như u lỗ chẩm, u nang dưới nhện). Bệnh nhân được tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch để làm nổi bật các tổn thương.

Điện thế gợi (Evoked potential) 

Ghi lại các tín hiệu điện do hệ thống thần kinh tạo ra để phản ứng với các kích thích. Trong quá trình ghi điện não, có thể sử dụng các kích thích thị giác (nhìn hình ảnh chuyển động) hoặc kích thích điện (truyền xung điện ngắn vào chân hoặc tay). Các điện cực đo tốc độ xung điện thần kinh di chuyển xuống các dây thần kinh.

Phương pháp điều trị Xơ cứng rải rác hiệu quả

Điều trị đợt cấp và tái phát

Corticosteroid sử dụng ngắn hạn được chỉ định điều trị các triệu chứng khởi phát cấp tính hoặc đợt cấp gây ra các khiếm khuyết làm suy giảm chức năng (mất thị lực, sức mạnh hoặc khả năng phối hợp); phác đồ bao gồm:

• Methylprednisolone: 500 - 1000 mg IV x 1 lần/ngày trong 3 - 5 ngày.

• Hoặc Prednisone: Uống 1250 mg/ngày (có thể chia thành 2 lần/ngày) trong 3 - 5 ngày.

Tiêm tĩnh mạch corticosteroid giúp rút ngắn các đợt cấp, làm chậm tiến triển và cải thiện bệnh (theo dõi qua hình ảnh MRI).

Nếu corticosteroid không làm giảm mức độ nghiêm trọng của đợt cấp, sử dụng phương pháp trao đổi huyết tương. Trao đổi huyết tương được chỉ định cho bất kỳ xơ cứng rải rác tái phát (tái phát - thuyên giảm, tái phát tiến triển, tiến triển thứ phát). Không được chỉ định cho bệnh tiến triển đơn thuần.

Trao đổi huyết tương và cấy ghép tế bào gốc tạo máu có thể hữu ích với bệnh nặng, khó chữa.

Các liệu pháp điều chỉnh bệnh

Liệu pháp điều hòa miễn dịch làm giảm tần suất các đợt cấp và trì hoãn diến tiến gây tàn tật. Các phác đồ điển hình bao gồm:

• Interferon beta-1b: 250 mcg tiêm dưới da cách ngày;

• Interferon beta-1a: 30 mcg IM 1 lần/tuần;

• Interferon beta-1a: 22 mcg hoặc 44 mcg tiêm dưới da 3 lần/tuần;

• Interferon beta-1a: 125 mcg tiêm dưới da mỗi 2 tuần.

Các tác dụng phụ thường gặp của interferon như: triệu chứng giống cúm và trầm cảm (có xu hướng giảm theo thời gian), hình thành kháng thể trung hòa sau nhiều tháng điều trị và tăng bạch cầu.

Có thể tiêm dưới da Glatiramer acetate 20 mg 1 lần/ngày hoặc 40 mg 3 lần/tuần (cách nhau ≥ 48 giờ).

Các loại thuốc điều hòa miễn dịch đường uống được chỉ định cho các dạng bệnh tái phát, bao gồm cả thứ phát hoạt động:

• Fingolimod: 0,5 mg x 1 lần/ngày;

• Siponimod: 1 hoặc 2 mg x 1 lần/ngày (liều duy trì), tùy thuộc vào kiểu gen CYP2C9 (liều ban đầu là 0,25 mg x 1 lần/ngày);

• Ozanimod: 0,23 mg x 1 lần/ngày (liều khởi đầu) và duy trì với 0,92 mg x 1 lần/ngày;

• Teriflunomide: 14 mg x 1 lần/ngày;

• Dimethyl fumarate: 240 mg x 2 lần/ngày.

Bởi vì hầu hết mọi người không thích tự tiêm, thuốc điều hòa miễn dịch dạng uống ngày càng được sử dụng nhiều hơn và trở thành phương pháp điều trị đầu tiên cho các dạng tái phát.

Điều chỉnh các liệu pháp dựa trên hình ảnh MRI. Thay đổi thuốc nếu không đạt được hiệu quả điều trị như mong muốn.

Thuốc ức chế miễn dịch mitoxantrone:

12 mg/m2 IV 3 tháng một lần trong 24 tháng, có thể hữu ích, đặc biệt đối với bệnh MS đang tiến triển không chịu được các phương pháp điều trị khác. Tuy nhiên, từ khi có kháng thể đơn dòng, mitoxantrone ít được sử dụng hơn.

Natalizumab:

Là một kháng thể kháng alpha-4 Integrarin, ức chế sự di chuyển của bạch cầu qua hàng rào máu não. Natalizumab được truyền hàng tháng, giúp giảm số đợt cấp và tổn thương não mới nhưng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh não đa ổ tiến triển (PML).

Các loại thuốc làm tăng nguy cơ PML bao gồm (theo thứ tự nguy cơ giảm dần):

• Natalizumab;

• Rituximab;

• Fingolimod;

• Dimetyl fumarate (hiếm).

Trước khi bắt đầu sử dụng các loại thuốc này, nên xét nghiệm máu để kiểm tra các kháng thể chống lại virus JC (JCV) - nguyên nhân gây ra PML. Dựa trên kết quả để quyết định các vấn đề sau:

• Nếu dương tính, tư vấn bệnh nhân về nguy cơ mắc PML.
• Nếu âm tính, thực hiện các xét nghiệm kháng thể 6 tháng/lần với 4 loại thuốc kể trên vì hiện tượng chuyển đổi huyết thanh phổ biến.
• Nếu kết quả xét nghiệm trở nên dương tính, tư vấn bệnh nhân về nguy cơ và bác sĩ lâm sàng nên cân nhắc chuyển sang loại thuốc không có nguy cơ.
• Nếu tiếp tục dùng thuốc có nguy cơ cao, nên chụp MRI não khoảng 6 tháng/lần.

Phải chụp MRI ngay lập tức (có hoặc không có gadolium) nếu các triệu chứng PML tiến triển (mất ngôn ngữ, thay đổi trạng thái tâm thần, loạn nhịp tim, thất điều). MRI giúp phân biệt PML với MS. Sau khi chụp MRI, nên chọc dò thắt lưng và xét nghiệm dịch não tủy để tìm DNA JCV bằng phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

Kết quả dương tính cho thấy PML, cần hội chẩn khẩn cấp với bác sĩ thần kinh và chuyên gia về bệnh truyền nhiễm. Ngoài ra, nếu bệnh nhân có kết quả dương tính đã dùng natalizumab , có thể tiến hành trao đổi huyết tương để loại bỏ thuốc một cách nhanh chóng. Nếu hội chứng viêm phục hồi miễn dịch (IRIS) xảy ra, có thể dùng corticosteroid.

Alemtuzumab:

Kháng thể đơn dòng kháng CD52, đã được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị MS. Tuy nhiên, vì làm tăng nguy cơ phản ứng tiêm truyền nghiêm trọng, rối loạn tự miễn và một số bệnh ung thư, alemtuzumab thường chỉ được sử dụng khi 2 loại thuốc khác không hiệu quả.

Liều lượng: 12 mg IV x 1 lần/ngày trong 5 ngày; 12 tháng sau tiêm 12 mg x 1 lần/ngày trong 3 ngày và lặp lại sau mỗi 12 tháng nếu cần.

Cladribine:

Có hiệu quả trong các dạng MS tái phát và thích hợp cho các dạng MS tái phát hoạt động mạnh. Cladribine được dùng bằng đường uống trong hai đợt điều trị hàng năm (1,75 mg/kg mỗi đợt). Mỗi đợt được chia thành hai chu kỳ 4 hoặc 5 ngày, cách nhau khoảng 4 tuần. Nêu theo dõi số lượng tế bào bạch huyết trước, trong và sau khi điều trị, cùng với các tác dụng phụ liên quan đến suy giảm miễn dịch.

Ocrelizumab:

Kháng thể đơn dòng kháng CD20 (tế bào B), được truyền mỗi 6 tháng, cũng có hiệu quả trong điều trị MS tái phát.

Liều dùng: 300 mg truyền tĩnh mạch, sau đó 2 tuần truyền tiếp 300 mg; sau đó mỗi 6 tháng, truyền 600 mg/lần. Ocrelizumab cũng có thể chỉ định điều trị MS tiến triển nguyên phát.

Rituximab:

Hiệu quả hơn glatiramer và interferon; thường được sử dụng vì rẻ hơn nhiều so với ocrelizumab.

Liều rituximab thông thường là hai liều 1000 mg IV, cách nhau 15 ngày; mỗi 6 tháng tiếp theo tiêm 1000 mg/lần hoặc khi số lượng tế bào B CD19 > 2%.

Điều chỉnh các phương pháp điều trị phù hợp với bệnh nhân và được theo dõi bởi các chuyên gia MS.

Nếu thuốc điều hòa miễn dịch không hiệu quả, có thể tiêm globulin miễn dịch IV hàng tháng.

Thuốc ức chế miễn dịch khác ngoài mitoxantrone (methotrexate, azathioprine, mycophenolate, cyclophosphamide, cladribine) đã được sử dụng cho MS tiến triển nặng hơn nhưng chưa có nhiều bằng chứng.

Kiểm soát triệu chứng

• Co cứng: Baclofen 10 - 20 mg, uống 3 - 4 lần/ngày hoặc tizanidine 4 - 8 mg uống 3 lần/ngày. Tập luyện dáng đi và các bài tập chuyển động cải thiện tình trạng chân tay yếu và co cứng.

• Các vấn đề về dáng đi: 4-aminopyridine giải phóng kéo dài (dalfampridine) 10 mg, cứ 12 giờ một lần.

• Dị cảm đau: Gabapentin 100 - 800 mg uống 3 lần/ngày hoặc pregabalin 25 - 150 mg uống 2 lần/ngày. Lựa chọn thay thế bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptyline 25 - 75 mg uống trước khi đi ngủ, desipramine 25 - 100 mg uống trước khi đi ngủ nếu không dung nạp được tác dụng kháng cholinergic của amitriptyline), carbamazepine 200 mg uống 3 lần/ngày, các thuốc chống động kinh khác và opioid.

• Bệnh trầm cảm: Tư vấn và thuốc chống trầm cảm.

• Táo bón: Uống thường xuyên thuốc làm mềm phân hoặc thuốc nhuận tràng.

• Mệt mỏi: Amantadine 100 mg uống 3 lần/ngày, modafinil 100 - 300 mg uống 1 lần/ngày, armodafinil 150 - 250 mg uống 1 lần/ngày, hoặc amphetamine giải phóng kéo dài 10 - 30 mg 1 lần/ngày.

Chăm sóc hỗ trợ

• Động viên và trấn an bệnh nhân.

• Tập thể dục thường xuyên ngay cả những bệnh nhân bị MS nặng (đi xe đạp tại chỗ, máy chạy bộ, bơi lội, kéo căng, thăng bằng), có hoặc không có vật lý trị liệu. Tập thể dục giúp điều hòa tim và cơ, giảm và ngắn ngừa co cứng, ngã, có lợi về mặt tâm lý.

• Bổ sung vitamin D (600 - 4000 IU/ngày để nồng độ trong máu 20 - 50 ng/mL [50 - 125 nmol/L]) có thể làm giảm nguy cơ tiến triển của bệnh. Theo dõi nồng độ vitamin D trong huyết thanh để đảm bảo rằng đủ liều lượng. Vitamin D cũng làm giảm nguy cơ loãng xương, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao do giảm khả năng vận động hoặc dùng corticosteroid.

• Bệnh nhân nằm bất động cần có các biện pháp phòng ngừa loét tì đè và nhiễm trùng đường tiết niệu. Có thể cần đặt ống thông tiểu ngắt quãng.

Những thói quen sinh hoạt có thể giúp bạn hạn chế diễn tiến của Xơ cứng rải rác

Chế độ sinh hoạt:

• Tuân thủ theo hướng dẫn của bác sĩ trong việc điều trị. 

• Duy trì lối sống tích cực, hạn chế sự căng thẳng.

• Liên hệ ngay với bác sĩ khi cơ thể có những bất thường trong quá trình điều trị.

• Thăm khám định kỳ để được theo dõi tình trạng sức khỏe, diễn tiến của bệnh và để bác sĩ tìm hướng điều trị phù hợp trong thời gian tiếp theo nếu bệnh chưa có dấu hiệu thuyên giảm.

• Bệnh nhân cần lạc quan. Tâm lý có ảnh hưởng rất lớn đến điều trị, hãy nói chuyện với những người đáng tin cậy, chia sẻ với những thành viên trong gia đình, nuôi thú cưng hay đơn giản là đọc sách, làm bất cứ thứ gì khiến bạn thấy thoải mái.

• Bệnh nhân nên duy trì cuộc sống bình thường nhưng tránh làm việc quá sức, mệt mỏi. 

• Tránh tiếp xúc với nhiệt và sử dụng các đồ dùng như khăn quàng cổ hoặc áo vest dày.

• Nên ngừng hút thuốc lá.

Chế độ dinh dưỡng:

• Có chế độ ăn uống cân bằng. Vì có rất ít bằng chứng ủng hộ một chế độ ăn kiêng cụ thể, các chuyên gia khuyến nghị một chế độ ăn uống lành mạnh nói chung. 

• Một số nghiên cứu cho thấy rằng vitamin D có thể có lợi cho những người bị MS. Có thể bổ sung vitamin D sau khi tham khảo ý kiến bác sĩ.

Phương pháp phòng ngừa Xơ cứng rải rác hiệu quả

Để phòng ngừa bệnh hiệu quả, bạn có thể tham khảo một số gợi ý dưới đây:

• Xơ cứng rải rác là bệnh lý tự miễn, vì vậy hiện nay vẫn chưa có phương pháp phòng ngừa hiệu quả. Tuy nhiên, bệnh nhân nên tự theo dõi sức khoẻ, khám định kỳ (đặc biệt nếu bản thân đang mắc bệnh tự miễn hoặc tiền sử gia đình có người thân mắc MS), gặp bác sĩ ngay khi có triệu chứng bất thường để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

• Tập thể dục và vận động thường xuyên điều độ, chọn các bài tập phù hợp với sức khoẻ và thể lực.

• Ngưng hút thuốc lá và hạn chế sử dụng bia rượu.