Hội chứng trái tim tan vỡ là gì? Nguyên nhân, dấu hiệu, phương pháp chẩn đoán và điều trị

Hội chứng trái tim tan vỡ là một rối loạn tim mạch thoáng qua, thường khởi phát sau sang chấn cảm xúc hoặc căng thẳng thể chất nghiêm trọng. Mặc dù triệu chứng có thể giống với cơn nhồi máu cơ tim, nhưng cơ chế bệnh sinh và tiến triển hoàn toàn khác biệt. Nhận diện đúng tình trạng này giúp tránh can thiệp không cần thiết và tối ưu hóa điều trị hỗ trợ cho người bệnh.

Hội chứng trái tim tan vỡ là gì?

Hội chứng trái tim tan vỡ, còn được biết đến với tên gọi y khoa là hội chứng Takotsubo, là một dạng bệnh cơ tim thoáng qua, thường xảy ra khi bệnh nhân trải qua những biến cố cảm xúc dữ dội hoặc stress thể chất nghiêm trọng.

Mặc dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng trái tim tan vỡ rất giống với nhồi máu cơ tim cấp như đau ngực dữ dội, khó thở,... nhưng các mạch vành thường không bị tắc nghẽn đáng kể. Thay vào đó, tim xuất hiện hiện tượng rối loạn vận động ở một hay nhiều vùng của thất trái, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp tạm thời.

Các loại của hội chứng trái tim tan vỡ

Phân loại hội chứng trái tim tan vỡ dựa trên hình thái vận động bất thường của cơ tim, chủ yếu quan sát được thông qua siêu âm tim hoặc MRI tim. Mỗi hình thái tương ứng với một vùng tổn thương đặc trưng của thất trái.

Takotsubo điển hình (vùng mỏm tim)

Dạng phổ biến nhất, chiếm phần lớn các chẩn đoán, đặc trưng bởi tình trạng giảm vận động hoặc vô động ở vùng mỏm và thành trước - bên của thất trái, trong khi các vùng đáy tim vẫn co bóp bình thường. Trên hình ảnh học, buồng tim có hình dáng như chiếc bình gốm dùng để bắt bạch tuộc của ngư dân Nhật Bản, gọi là “Takotsubo”.

Dạng giữa (Mid-Ventricular Type)

Dạng này xảy ra khi phần giữa của thất trái bị giảm vận động rõ rệt, nhưng vùng đáy và mỏm tim vẫn giữ được chức năng co bóp bình thường. Đây là biến thể ít gặp hơn và thường yêu cầu chẩn đoán phân biệt kỹ với các dạng bệnh cơ tim khác.

Dạng đáy (Basal Type)

Hay còn gọi là dạng "đảo ngược", trong đó vùng đáy của thất trái mất khả năng co bóp, trong khi vùng mỏm vẫn hoạt động hiệu quả. Biến thể này có thể xuất hiện ở những bệnh nhân trẻ tuổi hơn và thường liên quan đến các yếu tố kích thích thần kinh trung ương.

Dạng khu trú (Focal Type)

Là dạng hiếm gặp nhất, biểu hiện bằng một vùng rối loạn vận động khu trú tại thất trái, có thể dễ dàng bị nhầm với nhồi máu cơ tim cục bộ. Việc phân biệt đòi hỏi sử dụng kết hợp nhiều công cụ chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm sinh học.

Hội chứng trái tim tan vỡ có nguy hiểm không?

Mặc dù được xem là một tình trạng có khả năng hồi phục hoàn toàn, hội chứng trái tim tan vỡ vẫn tiềm ẩn nguy cơ biến chứng nghiêm trọng. Trong giai đoạn cấp, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng suy tim, phù phổi cấp, rối loạn nhịp thất, hoặc thậm chí là ngừng tim. Một số trường hợp ghi nhận hình thành huyết khối nội tâm mạc, làm tăng nguy cơ đột quỵ do tắc mạch. Tỷ lệ tử vong tại viện dao động trong khoảng 1 - 5%, và khoảng 10% bệnh nhân có nguy cơ tái phát sau nhiều năm.

Mức độ phổ biến của trái tim tan vỡ

Trên lâm sàng, hội chứng trái tim tan vỡ chiếm khoảng 1 - 2% trong số các trường hợp nhập viện với chẩn đoán ban đầu là hội chứng vành cấp. Đáng chú ý, phụ nữ sau tuổi mãn kinh là nhóm dễ bị ảnh hưởng nhất - chiếm tới hơn 90% số ca. Do nhiều trường hợp không có triệu chứng điển hình hoặc bị chẩn đoán nhầm, tỷ lệ thực sự có thể bị đánh giá thấp hơn so với thực tế.

Nguyên nhân gây ra hội chứng trái tim tan vỡ

Hội chứng trái tim tan vỡ là một bệnh lý tim mạch có cơ chế bệnh sinh phức tạp, chưa được hiểu hoàn toàn rõ ràng. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy stress cấp tính cả về mặt tâm lý lẫn thể chất đóng vai trò trung tâm trong việc khởi phát bệnh. Các yếu tố nguyên nhân có thể được phân thành ba nhóm chính:

Căng thẳng cảm xúc nghiêm trọng: Một số sự kiện xúc động mạnh thường được xem là yếu tố khởi phát điển hình:

• Sự mất mát của người thân (tang chế).
• Ly hôn hoặc chia tay đột ngột.
• Mâu thuẫn gia đình nghiêm trọng.
• Áp lực công việc, thất nghiệp hoặc phá sản.
• Tin xấu bất ngờ (chẩn đoán bệnh nặng, tai nạn...).

Những tác nhân này kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, làm tăng đột ngột nồng độ catecholamine (adrenaline, noradrenaline), ảnh hưởng trực tiếp lên cơ tim.

Căng thẳng thể chất cấp tính: Một số trường hợp xảy ra sau những biến cố thể chất nghiêm trọng như:

• Phẫu thuật lớn;
• Nhiễm trùng nặng hoặc nhiễm trùng huyết;
• Cơn hen phế quản cấp;
• Đột quỵ hoặc chấn thương sọ não;
• Cơn động kinh.

Những yếu tố này có thể kích hoạt phản ứng stress sinh lý tương tự như stress tâm lý, dẫn đến rối loạn chức năng tim tạm thời.

Cơ chế sinh lý bệnh học: Các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy một số cơ chế sau có thể góp phần vào sự phát triển của hội chứng:

• Độc tính của catecholamine: Nồng độ catecholamine tăng cao có thể gây tổn thương tế bào cơ tim trực tiếp, làm rối loạn chức năng co bóp.
• Co thắt vi mạch vành: Sự co thắt thoáng qua của các vi mạch máu trong tim gây thiếu máu cục bộ tạm thời, không liên quan đến tắc nghẽn động mạch vành chính.
• Rối loạn đáp ứng thụ thể β-adrenergic: Phân bố không đồng đều của các thụ thể adrenergic trong cơ tim có thể khiến một số vùng của tim nhạy cảm hơn với stress nội sinh.

Triệu chứng và dấu hiệu khi mắc hội chứng trái tim tan vỡ

Hội chứng trái tim tan vỡ thường khởi phát một cách đột ngột và có thể biểu hiện tương tự như một cơn nhồi máu cơ tim cấp tính. Các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu, nhưng thường xuất hiện sau một sự kiện gây căng thẳng về mặt cảm xúc hoặc thể chất. Dưới đây là các triệu chứng thường gặp nhất:

• Đau ngực cấp tính: Triệu chứng nổi bật nhất là đau ngực, thường được mô tả là cảm giác ép, đè nặng hoặc bỏng rát sau xương ức. Cơn đau thường xảy ra đột ngột, kéo dài trong vài phút đến vài giờ, và có thể lan lên cổ, vai hoặc cánh tay.
• Khó thở: Bệnh nhân có thể cảm thấy hụt hơi, đặc biệt là khi gắng sức nhẹ hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi. Trong một số trường hợp nặng, suy tim cấp có thể gây phù phổi, dẫn đến khó thở tiến triển nhanh và cần can thiệp y tế khẩn cấp.
• Rối loạn nhịp tim: Rối loạn nhịp - đặc biệt là nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu thất, hoặc rung nhĩ - có thể xuất hiện trong giai đoạn cấp tính. Trong một số ít trường hợp, rối loạn nhịp nghiêm trọng có thể gây ngất hoặc ngừng tim.
• Triệu chứng thực thể không đặc hiệu: Ngoài đau ngực và khó thở, người bệnh có thể biểu hiện mệt mỏi toàn thân, vã mồ hôi, lo âu quá mức, cảm giác hồi hộp, hoặc đánh trống ngực. Một số trường hợp có huyết áp thấp, đặc biệt khi suy tim cấp tiến triển.
• Biểu hiện nặng phù phổi cấp và sốc tim: Ở nhóm bệnh nhân cao tuổi hoặc có bệnh nền tim mạch, hội chứng có thể diễn tiến nặng hơn với tình trạng phù phổi cấp, tụt huyết áp, và suy tim cấp nặng. Sốc tim mặc dù hiếm, nhưng có thể xảy ra nếu rối loạn vận động thất trái lan rộng.

Biến chứng của hội chứng trái tim tan vỡ

Mặc dù hội chứng trái tim tan vỡ thường được xem là một tình trạng có khả năng hồi phục hoàn toàn, nhưng trong giai đoạn cấp tính, bệnh vẫn có thể gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh lý tim mạch nền. Dưới đây là các biến chứng thường gặp được ghi nhận trong thực hành lâm sàng:

• Suy tim cấp: Suy giảm vận động thất trái, đặc biệt ở dạng Takotsubo điển hình với tổn thương vùng mỏm tim, có thể dẫn đến giảm cung lượng tim đáng kể. Biến chứng này thường biểu hiện qua khó thở, phù phổi cấp, và tụt huyết áp. Trong một số trường hợp nặng, bệnh nhân cần hỗ trợ hô hấp và thuốc vận mạch để duy trì huyết động.
• Rối loạn nhịp tim: Rối loạn nhịp là một trong những biến chứng hay gặp, bao gồm cả nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ và nhịp chậm xoang. Dù phần lớn rối loạn nhịp có tính chất thoáng qua, nhưng chúng có thể trở nên nghiêm trọng, gây ngất hoặc đột tử nếu không được theo dõi và xử trí kịp thời.
• Hình thành huyết khối trong buồng tim: Sự giảm vận động của vùng thất trái tạo điều kiện cho máu ứ đọng và hình thành huyết khối nội tâm mạc, đặc biệt ở vùng mỏm tim. Huyết khối có thể trở thành nguồn tắc mạch hệ thống, dẫn đến đột quỵ thiếu máu não hoặc tắc mạch ngoại biên.
• Vỡ tim (hiếm gặp): Mặc dù rất hiếm, nhưng đã có báo cáo về các trường hợp vỡ thành tim do tăng áp lực nội thất kết hợp với hoại tử tế bào cơ tim do catecholamine. Biến chứng này thường gây tử vong nhanh chóng nếu không được can thiệp phẫu thuật ngay lập tức.
• Tái phát hội chứng: Mặc dù hội chứng có tính chất hồi phục, một số nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ tái phát dao động từ 5 - 10% trong vòng 5 năm. Nguy cơ tái phát thường liên quan đến việc tiếp tục tiếp xúc với các yếu tố kích hoạt về mặt cảm xúc hoặc thể chất mà không có biện pháp can thiệp dự phòng.

Chẩn đoán hội chứng trái tim tan vỡ

Chẩn đoán hội chứng trái tim tan vỡ là một quá trình loại trừ, đòi hỏi sự kết hợp chặt chẽ giữa lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh học, nhằm phân biệt với hội chứng vành cấp và các bệnh cơ tim khác. Việc chẩn đoán chính xác có vai trò then chốt trong tiên lượng và xử trí bệnh nhân.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng trái tim tan vỡ theo Mayo Clinic thường được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng, gồm các yếu tố sau:

• Rối loạn vận động thất trái (hypokinesis, akinesis hoặc dyskinesis) tạm thời, không tuân theo phân bố động mạch vành - thường ảnh hưởng đến mỏm tim, giữa hoặc đáy tim.
• Không có tổn thương tắc nghẽn động mạch vành đáng kể hoặc bằng chứng nhồi máu cơ tim trên hình ảnh mạch vành.
• Biến đổi điện tâm đồ (ECG) như ST chênh, T âm, hoặc kéo dài QT, cùng với tăng nhẹ men tim (troponin, CK-MB).
• Loại trừ các nguyên nhân khác như u tế bào ưa crôm (pheochromocytoma) hoặc viêm cơ tim cấp.

Điện tâm đồ (ECG): ECG thường cho thấy ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim, sóng T âm sâu và/hoặc kéo dài khoảng QTc. Tuy nhiên, các biến đổi này không đặc hiệu và có thể trùng lặp với nhồi máu cơ tim cấp, do đó không thể chẩn đoán xác định dựa trên ECG đơn thuần.

Men tim và chỉ dấu sinh học: Các dấu ấn sinh học như troponin I/T và BNP hoặc NT-proBNP thường tăng nhưng không tương xứng với mức độ rối loạn vận động thất trái. Troponin tăng nhẹ hơn so với nhồi máu cơ tim cấp, trong khi NT-proBNP thường tăng cao do suy chức năng thất trái cấp tính.

Siêu âm tim (Echocardiography): Siêu âm tim là công cụ chính để phát hiện giảm vận động khu trú của thất trái với các hình thái đặc trưng như giãn vùng mỏm, giãn vùng giữa hoặc vùng đáy tim. Chức năng thất trái thường phục hồi hoàn toàn sau vài tuần đến vài tháng.

Chụp mạch vành (Coronary angiography): Là bước không thể thiếu để loại trừ hội chứng vành cấp. Kết quả thường cho thấy mạch vành không tắc nghẽn đáng kể, hoặc chỉ có những mảng xơ vữa không gây hẹp khắt.

Cộng hưởng từ tim (Cardiac MRI): Cardiac MRI giúp đánh giá chính xác rối loạn vận động vùng tim, loại trừ viêm cơ tim, và phát hiện sớm huyết khối trong buồng tim nếu có. Không thấy hiện tượng tăng tín hiệu muộn (late gadolinium enhancement - LGE) là yếu tố hỗ trợ chẩn đoán hội chứng trái tim tan vỡ, phân biệt với nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim khác.

Phương pháp điều trị hội chứng trái tim tan vỡ

Điều trị hội chứng trái tim tan vỡ chủ yếu mang tính hỗ trợ và điều chỉnh rối loạn huyết động, vì bản chất của bệnh là thoáng qua và có khả năng hồi phục hoàn toàn.

Giai đoạn cấp tính

Trong giai đoạn cấp, mục tiêu điều trị là duy trì ổn định huyết động, cải thiện trao đổi khí và làm giảm triệu chứng suy tim cấp tính. Bệnh nhân cần được điều trị nội trú, theo dõi sát các chỉ số huyết áp, mạch, điện tâm đồ và bão hòa oxy. Các biện pháp điều trị chính bao gồm:

• Hỗ trợ hô hấp: Thở oxy nên được chỉ định khi SpO₂ giảm dưới 92%, nhằm cải thiện trao đổi khí và giảm gánh nặng cho cơ tim. Với những bệnh nhân tiến triển phù phổi cấp hoặc suy hô hấp, thở máy không xâm lấn (NIV) hoặc xâm lấn (qua nội khí quản) có thể được sử dụng, tùy vào mức độ nặng và đáp ứng lâm sàng.
• Thuốc lợi tiểu (Furosemide): Khi có bằng chứng của ứ dịch phổi, việc sử dụng thuốc lợi tiểu quai như furosemide có vai trò quan trọng trong làm giảm triệu chứng khó thở.
• Hỗ trợ huyết động khi có sốc tim: Ở những bệnh nhân có dấu hiệu sốc tim (tụt huyết áp, giảm tưới máu ngoại vi), cần sử dụng các thuốc hỗ trợ huyết động. Dobutamine (thuốc tăng co bóp tim) có thể được sử dụng thận trọng. Trong trường hợp huyết áp giảm sâu, norepinephrine được ưu tiên để duy trì huyết áp hệ thống mà không làm tăng co bóp tim quá mức. Việc sử dụng các thuốc này phải dưới sự giám sát chặt chẽ và có đánh giá huyết động liên tục.

Lưu ý: Tránh sử dụng dopamine liều cao hoặc adrenaline, trừ những tình huống bất khả kháng, vì chúng có thể làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng cơ tim do tăng kích thích giao cảm quá mức.

Giai đoạn bán cấp

Khi bệnh nhân đã ổn định về huyết động, mục tiêu điều trị chuyển sang kiểm soát nhịp tim và cải thiện chức năng tâm thu thất trái.

• Theo dõi điện tâm đồ liên tục 48 - 72 giờ: Giúp phát hiện sớm rối loạn nhịp thất, ngoại tâm thu, hoặc rung nhĩ.
• Thuốc chẹn beta (Metoprolol, Bisoprolol): Làm giảm hoạt tính giao cảm và có thể làm giảm nguy cơ tái phát hội chứng ở bệnh nhân có yếu tố khởi phát về tâm lý.
• Thuốc ức chế men chuyển (Enalapril, Ramipril) hoặc ARB (Losartan, Valsartan): Được chỉ định khi EF < 50% để hỗ trợ hồi phục chức năng thất trái và giảm hậu tải.
• Kháng đông (Heparin hoặc thuốc kháng đông đường uống): Sử dụng khi phát hiện huyết khối nội tâm mạc trên siêu âm tim nhằm phòng ngừa biến chứng tắc mạch, thời gian dùng thường kéo dài 4 - 8 tuần tùy theo tiến triển lâm sàng.

Giai đoạn phục hồi và theo dõi dài hạn

Sau khi chức năng vận động thất trái cải thiện và triệu chứng lâm sàng được kiểm soát, bệnh nhân bước vào giai đoạn phục hồi. Mục tiêu điều trị trong giai đoạn này là ngăn ngừa tái phát, theo dõi tiến triển lâu dài và kiểm soát các yếu tố khởi phát.

• Siêu âm tim lặp lại sau 4 - 8 tuần: Đánh giá mức độ phục hồi phân suất tống máu (EF) và vận động thành tim, đồng thời xác định thời điểm phù hợp để điều chỉnh hoặc ngưng các thuốc hỗ trợ chức năng tim.
• Duy trì thuốc nền nếu còn rối loạn chức năng tim: Tiếp tục sử dụng ACEi/ARB hoặc beta-blocker nếu EF chưa hồi phục hoàn toàn nhằm duy trì ổn định huyết động và giảm nguy cơ biến chứng.
• Tư vấn thay đổi lối sống: Giúp giảm thiểu nguy cơ tái phát thông qua việc kiểm soát stress tâm lý, duy trì giấc ngủ đầy đủ, hạn chế sử dụng chất kích thích, và khuyến khích vận động thể lực mức độ nhẹ một cách đều đặn, tránh gắng sức đột ngột.
• Hỗ trợ tâm lý học hoặc can thiệp chuyên sâu: Cần thiết đối với bệnh nhân có yếu tố khởi phát liên quan đến sang chấn cảm xúc, nhằm cải thiện chất lượng sống và ổn định về mặt tinh thần.
• Theo dõi định kỳ: Khám chuyên khoa tim mạch mỗi 3 - 6 tháng trong năm đầu sau đợt cấp để phát hiện sớm các dấu hiệu bất thường, đồng thời thực hiện siêu âm tim lại khi có biểu hiện nghi ngờ tái phát.

Cách phòng ngừa hội chứng trái tim tan vỡ

Phòng ngừa hội chứng trái tim tan vỡ tập trung chủ yếu vào việc kiểm soát các yếu tố khởi phát, đặc biệt là căng thẳng tâm lý và các biến cố thể chất đột ngột. Mặc dù không có biện pháp ngăn ngừa tuyệt đối, nhưng một số chiến lược sau đây đã được chứng minh có thể giúp làm giảm nguy cơ khởi phát và tái phát hội chứng.

Kiểm soát stress tâm lý

Quản lý căng thẳng là biện pháp cốt lõi trong phòng ngừa hội chứng trái tim tan vỡ, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử khởi phát bệnh sau sang chấn cảm xúc. Các phương pháp thư giãn như thiền, yoga, và luyện tập hô hấp sâu có thể giúp ổn định hệ thần kinh giao cảm. Trong những trường hợp bệnh nhân có dấu hiệu lo âu, trầm cảm, hoặc từng trải qua sang chấn tâm lý nặng, trị liệu tâm lý cá nhân hoặc nhóm nên được triển khai sớm, đồng thời kết hợp với hỗ trợ tâm lý từ gia đình và môi trường xã hội.

Quản lý bệnh lý nền

Các bệnh lý mạn tính như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, trầm cảm và rối loạn lo âu cần được kiểm soát chặt chẽ. Điều trị ổn định các bệnh lý này không chỉ giúp cải thiện chức năng tim mạch mà còn hạn chế các yếu tố nội sinh kích hoạt hội chứng. Đặc biệt, đối với bệnh nhân có rối loạn tâm thần, việc dùng thuốc điều chỉnh cảm xúc (an thần, chống trầm cảm) nên được cân nhắc dưới sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa tâm thần.

Sử dụng thuốc dự phòng (ở bệnh nhân nguy cơ cao)

Đối với những bệnh nhân từng bị hội chứng trái tim tan vỡ, đặc biệt là người có biểu hiện rối loạn chức năng thất trái kéo dài hoặc từng tái phát, việc sử dụng thuốc dự phòng có thể giúp giảm nguy cơ khởi phát lần sau. Các thuốc như beta-blocker (như bisoprolol, metoprolol) có thể giúp giảm hoạt tính giao cảm lâu dài. Đồng thời, ACEi hoặc ARB cũng có thể được duy trì nếu chức năng tâm thu thất trái chưa phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc dự phòng cần được cá nhân hóa và giám sát chặt chẽ bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch.

Điều chỉnh lối sống

Xây dựng một lối sống lành mạnh là nền tảng trong dự phòng lâu dài. Việc duy trì giấc ngủ đầy đủ (tối thiểu 7 - 8 giờ mỗi đêm) và đều đặn giúp ổn định nhịp sinh học và làm giảm kích hoạt thần kinh giao cảm. Hạn chế hoặc tránh hoàn toàn các chất kích thích như caffeine, rượu và thuốc lá là điều cần thiết. Ngoài ra, khuyến khích vận động thể chất nhẹ đến trung bình như đi bộ, thái cực quyền hoặc bơi lội giúp cải thiện sức khỏe tim mạch mà không gây stress quá mức lên tim.

Điểm khác biệt giữa hội chứng trái tim tan vỡ và cơn đau tim

Hội chứng trái tim tan vỡ và cơn đau tim có biểu hiện lâm sàng tương tự nhau, thường khiến người bệnh nhập viện khẩn cấp vì đau ngực cấp tính, khó thở, hoặc biến đổi ECG. Tuy nhiên, hai tình trạng này có cơ chế bệnh sinh, hình ảnh học và tiên lượng hoàn toàn khác nhau.

Cơ chế bệnh sinh:

• Hội chứng trái tim tan vỡ: Thường xảy ra sau một stress cảm xúc hoặc thể chất mạnh, gây giải phóng catecholamine ồ ạt, dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim tạm thời mà không có tổn thương thực thể mạch vành.
• Cơn đau tim (NMCT): Là hậu quả của tắc nghẽn cấp động mạch vành, thường do mảng xơ vữa bị vỡ và hình thành huyết khối, gây thiếu máu cơ tim cục bộ và hoại tử tế bào cơ tim.

Đặc điểm hình ảnh học:

• Hội chứng trái tim tan vỡ: Siêu âm tim hoặc MRI tim cho thấy giảm vận động vùng thất trái không theo phân bố mạch vành, thường là vùng mỏm, giữa hoặc đáy tim. Mạch vành trên chụp thường không bị tắc nghẽn đáng kể.
• Cơn đau tim: Rối loạn vận động thất trái theo vùng cấp máu của động mạch bị tắc, đi kèm tổn thương vĩnh viễn. Mạch vành thường có hẹp khắt hoặc tắc hoàn toàn.

Dấu ấn sinh học và ECG:

• Hội chứng trái tim tan vỡ: Troponin tăng nhẹ, BNP tăng cao; ECG có thể biểu hiện ST chênh, T âm sâu hoặc kéo dài QTc nhưng thường không điển hình và không đặc hiệu.
• Cơn đau tim: Troponin tăng cao rõ rệt tương ứng với hoại tử cơ tim; ECG có thể cho thấy ST chênh lên hoặc xuống theo phân bố động mạch bị tổn thương, thường điển hình.

Tiên lượng và hồi phục:

• Hội chứng trái tim tan vỡ: Có khả năng phục hồi hoàn toàn chức năng tim trong vài tuần đến vài tháng; tuy nhiên, có thể tái phát hoặc biến chứng nếu không kiểm soát tốt yếu tố khởi phát.
• Cơn đau tim: Thường để lại tổn thương cơ tim vĩnh viễn, tăng nguy cơ suy tim mạn tính và rối loạn nhịp tim về sau; tỷ lệ tử vong cao hơn nếu không được tái tưới máu kịp thời.

Hội chứng trái tim tan vỡ có thể có biểu hiện tương tự cơn nhồi máu cơ tim cấp nhưng có cơ chế bệnh sinh và tiên lượng hoàn toàn khác biệt. Dù phần lớn trường hợp có khả năng hồi phục hoàn toàn, nhưng các biến chứng nặng trong giai đoạn cấp và nguy cơ tái phát lâu dài khiến việc theo dõi sát, điều trị hỗ trợ đúng mức và dự phòng tái phát trở thành yêu cầu bắt buộc trong thực hành lâm sàng.