Hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp và những điều cần biết

Hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp là gì?

Hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp (SIADH) là một tình trạng được xác định bởi sự giải phóng không bị ức chế của hormone chống bài niệu (ADH) từ tuyến yên hoặc ở những nơi khác ngoài tuyến yên hoặc hoạt động liên tục của nó trên các thụ thể vasopressin.

ADH còn được gọi là vasopressin, là một hormone mà vùng dưới đồi tạo ra và tuyến yên sau dự trữ và giải phóng. ADH tham gia vào cơ chế cân bằng nội mô giúp điều hòa sự cân bằng nước trong cơ thể.

ADH đóng vai trò trong các quá trình sau:

• Sự cân bằng nước và muối (natri) trong máu của bạn;
• Điều hòa huyết áp;
• Hỗ trợ hoạt động của thận. ADH giúp thận kiểm soát lượng nước cơ thể mất đi qua nước tiểu.

SIADH khiến cơ thể bạn giữ quá nhiều nước làm hạ natri máu, tức lượng natri (muối) trong máu thấp.

Những dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp

Với hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp (SIADH), nước tiểu rất cô đặc. Không đủ nước được bài tiết và có quá nhiều nước trong máu. Điều này làm loãng nhiều chất trong máu như natri. Nồng độ natri trong máu thấp là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra các triệu chứng của SIADH.

Thông thường, nồng độ natri thấp nhẹ không gây ra triệu chứng, nhưng hạ natri máu từ trung bình đến nặng có thể gây ra các triệu chứng sau:

• Chuột rút cơ hoặc yếu cơ.
• Buồn nôn và nôn.
• Đau đầu.
• Cáu gắt.
• Có vấn đề về thăng bằng, có thể dẫn đến té ngã.
• Thay đổi về tinh thần, chẳng hạn như nhầm lẫn, vấn đề về trí nhớ và/hoặc hành vi kỳ lạ.

Các triệu chứng nghiêm trọng hơn có thể bao gồm:

• Ảo giác.
• Suy hô hấp.
• Co giật.
• Hôn mê.

Nếu không điều trị, SIADH có thể dẫn đến tử vong.

Biến chứng có thể gặp khi mắc hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp

Các biến chứng của SIADH sẽ phụ thuộc vào mức độ natri trong máu thấp. Các biến chứng tiềm ẩn bao gồm:

• Nhức đầu.
• Vấn đề về trí nhớ.
• Trầm cảm.
• Chấn động.
• Chuột rút cơ bắp.

Các biến chứng nghiêm trọng hơn bao gồm:

• Suy hô hấp.
• Co giật.
• Ảo giác.
• Sụp mi, khó nói, khó nuốt: Hội chứng mất myelin trung tâm cầu não (Central Pontine Myelinolysis), một biến chứng nghiêm trọng khi điều chỉnh natri máu quá nhanh. Việc điều chỉnh nồng độ natri máu cần được thực hiện cẩn thận để tránh các biến chứng nguy hiểm.
• Hôn mê.
• Tử vong.

Khi nào cần gặp bác sĩ?

Nếu xuất hiện các triệu chứng hạ natri máu, chẳng hạn như chuột rút cơ, buồn nôn và nôn, đau đầu hoặc các vấn đề về thăng bằng hay khi có các triệu chứng hạ natri máu nghiêm trọng chẳng hạn như lú lẫn, mê sảng hoặc co giật, hãy đến bệnh viện gần nhất càng sớm càng tốt. Việc can thiệp y tế kịp thời có thể ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng và cải thiện tiên lượng bệnh.

Nguyên nhân dẫn đến hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp

Thông thường nhất, SIADH xảy ra thứ phát sau một quá trình bệnh khác ở nơi khác trong cơ thể. SIADH di truyền, còn được gọi là SIADH do thận, được cho là do sự đột biến chức năng của các thụ thể vasopressin-2 (V2) ở thận.

Nguyên nhân thường gặp

Rối loạn hệ thần kinh trung ương

Bất kỳ sự bất thường nào của hệ thần kinh trung ương (CNS) đều có thể tăng cường giải phóng ADH từ tuyến yên, dẫn đến SIADH. Những rối loạn này bao gồm đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng, chấn thương, bệnh tâm thần và rối loạn tâm thần.

Khối u ác tính

Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) là khối u phổ biến nhất dẫn đến sản xuất ADH ngoài tử cung. Ít phổ biến hơn là ung thư biểu mô tế bào nhỏ ngoài phổi, ung thư đầu cổ, ung thư hạch, ung thư tuyến thượng thận và u nguyên bào thần kinh khứu giác cũng gây ra sự giải phóng ADH ngoài tử cung.

Thuốc

Một số loại thuốc liên quan đến SIADH có tác dụng tăng cường giải phóng hoặc tác dụng của ADH. Các loại thuốc phổ biến nhất bao gồm Carbamazepine, Oxcarbazepine, Chlorpropamide, Cyclophosphamide và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRIs).

• Carbamazepine và Oxcarbazepine hoạt động một phần bằng cách tăng độ nhạy cảm với ADH.
• Chlorpropamide làm tăng số lượng thụ thể V2 trong ống góp. Vì Cyclophosphamide tiêm tĩnh mạch liều cao được truyền với lượng chất lỏng để ngăn ngừa viêm bàng quang xuất huyết, SIADH ở những bệnh nhân này là một vấn đề đặc biệt, dẫn đến hạ natri máu có thể gây tử vong.
• SSRIs gây ra SIADH theo một cơ chế chưa xác định nhưng những người trên 65 tuổi có nguy cơ cao hơn.
• Thuốc lắc (Methylenedioxymethamphetamine), một loại thuốc bị lạm dụng, đặc biệt có liên quan đến việc giải phóng trực tiếp ADH. (Nó cũng kích thích cơn khát, khiến tình trạng hạ natri máu trở nên trầm trọng hơn.)
• Ít phổ biến hơn, các thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc phiện, Interferon, Methotrexate, Vincristine, Vinblastine, Ciprofloxacin, Haloperidol và Imatinib liều cao có liên quan đến SIADH.
• Thuốc lợi tiểu Thiazide khi sử dụng quá liều cũng có thể gây hạ natri máu và dẫn đến SIADH.

Phẫu thuật

Các thủ tục phẫu thuật thường liên quan đến sự tăng tiết ADH, một phản ứng có thể được thực hiện thông qua các chất gây đau.

Bệnh phổi

Các bệnh về phổi, đặc biệt là viêm phổi (vi rút, vi khuẩn, lao), có thể dẫn đến SIADH theo cơ chế chưa rõ. Phản ứng tương tự hiếm khi được thấy ở bệnh nhân hen suyễn, xẹp phổi, suy hô hấp cấp tính và tràn khí màng phổi.

Thiếu nội tiết tố

Cả suy tuyến yên và suy giáp đều có thể kèm theo hạ natri máu và hình ảnh SIADH có thể được khắc phục bằng cách thay thế hormone.

Sử dụng nội tiết tố ngoại sinh

SIADH có thể được gây ra do sử dụng nội tiết tố ngoại sinh, như với Vasopressin (để kiểm soát xuất huyết tiêu hóa), Desmopressin (dDAVP, để điều trị bệnh von Willebrand, bệnh máu khó đông hoặc tiểu cầu rối loạn chức năng) và Oxytocin (gây chuyển dạ). Cả ba đều hoạt động bằng cách tăng hoạt động của thụ thể vasopressin-2 (V2; thuốc chống bài niệu).

Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

Một biểu hiện thường gặp trong xét nghiệm nhiễm HIV, với hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) hoặc nhiễm HIV có triệu chứng sớm, là hạ natri máu. Nó có thể là do SIADH, hoặc có thể là do giảm thể tích, thứ phát do suy tuyến thượng thận hoặc tổn thương qua đường tiêu hóa. Viêm phổi, do Pneumocystis carinii hoặc các sinh vật khác và nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương do mầm bệnh cơ hội, cũng là nguyên nhân gây ra SIADH.

SIADH di truyền

Sự tăng đột biến chức năng trong gen quy định các thụ thể V2 ở thận (nằm trên nhiễm sắc thể X) là nguyên nhân gây ra SIADH di truyền. Đột biến như vậy khóa các thụ thể V2 ở thận ở trạng thái hoạt động liên tục, dẫn đến hấp thụ nước quá mức và hạ natri máu, do đó kháng lại các chất đối kháng thụ thể vasopressin.